马雪梅
- 作品数：89 被引量：758H指数：15
- 供职机构：首都医科大学附属北京友谊医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金军队“十一五”面上项目军队“十五”杰出人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 复方861对HSC-T6细胞组织基质金属蛋白酶抑制因子1基因表达的影响被引量：27
- 2002年
- 目的 观察复方861对HSC-T6组织基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP1)基因表达的影响。方法复方861 0.25、0.5、1.0mg/ml等浓度作用于HSC-T6细胞48h,以逆转录定量PCR方法测定其对HSC-T6细胞TIMP1基因表达的影响。结果 复方861 0.25、0.5、1.0mg/ml等不同浓度作用后,HSC-T6细胞基因表达水平依次为2.50±0.71、0.50±0.01、0.11±0.03,与空白对照组门(3.78±0.67)比较,可明显抑制TIMP1基因表达水平(P＜0.05或P＜0.01)。结论 复方861抑制HSC-T6细胞TIMP1基因表达水平,从而促进胶原降解,可能是抗肝纤维化的作用机制之一。
- 阴赪宏马红马雪梅贾继东王宝恩王爱民
- 关键词：复方861肝纤维化基因表达抗肝纤维化
- 水飞蓟素对实验性肝纤维化的疗效及其作用机制的研究被引量：17
- 2005年
- 目的:观察水飞蓟素(Silymarin,SIL)在胆管阻塞性肝纤维化大鼠模型(bile duct occlusion, BDO)中的抗纤维化疗效。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为3组,每组20只,分别为假手术对照组、纤维化模型组、水飞蓟素治疗组(50 mg·kg-1·d-1)。制备胆管阻塞性肝纤维化模型。用药6周后,处死大鼠,取肝组织进行病理学观察。测定肝组织羟脯氨酸(HYP)含量。检测I型前胶原(procol-I)mRNA和组织金属蛋白酶抑制因子I(TIMP-1)mRNA表达水平及血清透明质酸、层连蛋白、转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、胆红素水平。实验结果统计采用SPSS软件进行分析,P<0.05为差异有显著性意义。结果:与对照组比较,水飞蓟素治疗组的组织学评分(2.50)比模型组(3.38)明显下降(P<0.01)。肝脏HYP减少35%。procol-I mRNA和TIMP-1 mRNA分别下降35%和29%。血清HA降低30%,LN下降17%。以上差异均有统计学意义。结论:水飞蓟素抑制procol-I mRNA、TIMP-1mRNA表达,减少肝组织胶原含量,改善肝纤维化程度。
- 王宇贾继东杨寄华马雪梅马红王宝恩
- 关键词：肝纤维化水飞蓟素逆转录多聚酶链反应实验性肝纤维化组织金属蛋白酶抑制因子疗效MRNA表达
- 血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA在胆管阻塞性大鼠肝纤维化模型的表达及复方861的干预作用被引量：5
- 2002年
- 研究胆管阻塞性大鼠肝纤维化模型血管紧张素Ⅱ 1型 (AT1)受体mRNA表达以及复方 86 1的治疗作用。给雌性Wistar大鼠进行胆管内逆行性注入硬化剂加胆管结扎导致胆管阻塞 ,制备胆管阻塞性肝纤维化模型。术后随机分为模型组和复方 86 1治疗组 (9g/kg)。并设假手术组作为正常对照组。治疗组于术后 7天开始给予复方 86 1灌胃 ,共 4 9天。以RT -PCR法观察肝纤维化模型肝组织AT1受体mRNA表达水平及复方 86 1的干预作用。胆管阻塞性大鼠肝纤维化模型组AT1受体mRNA为 1 0 38± 0 0 6 4 ,明显高于正常对照组 (0 6 88± 0 0 5 7,P <0 0 1) ;复方86 1组的AT1受体mRNA为 0 70 5± 0 14 2 ,明显低于模型对照组 (P <0 0 1)。胆管阻塞性大鼠肝纤维化模型AT1受体mRNA明显增高 ,提示AT1受体可能参与肝纤维化形成 ,而复方 86 1可使它表达减少。
- 申凤俊阴赪宏马红马雪梅贾继东王宝恩朱跃科刘天会
- 关键词：复方861胆管阻塞肝纤维化肾素血管紧张素系统
- 抗血管生成对瘢痕疙瘩成纤维细胞增生和凋亡的影响
- 2011年
- 目的探讨人工抗血管生成对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增生和凋亡的影响，为瘢痕疙瘩的抗血管治疗提供实验依据。方法手术切除人瘢痕疙瘩1条，将其分成30块，分别种植于裸鼠皮下，其中24块成活，分成3组，应用促血管内皮生长因子（VEGF组）、血管内皮抑制素（Endostar组）和0．9％的氯化钠溶液（对照组）干预瘢痕疙瘩微血管数量，分别于手术后21、23、25、27d向瘢痕疙瘩周边注射VEGF（0．4mg／0．2mL）、endostar（0．125μg／0．2mL）、0．9％的氯化钠溶液（0．2mL），注射后第10天取材，采用苏木精一伊红染色、免疫组化和末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术，检测24例瘢痕疙瘩中成纤维细胞的增生和凋亡状态，比较各组瘢痕疙瘩组织在增生、凋亡方面的差异。结果对照组PI为（34．75±3．62），AI为（7．88±1．64）、AI／PI为（0．23±0．07），与对照组相比，VEGF组成纤维细胞的增生细胞核增加，PI为（41．13±2．29），凋亡细胞减少，AI为（5．75±1．28），AI／PI为（0．14±0．04）；Endostar组成纤维细胞的增生细胞核减少，PI为（27．25±2．61），凋亡细胞增加，AI为（11．00±1．31），AI／PI为（0．41±0．09）。与对照组相比，成纤维细胞平均增生指数、平均凋亡指数、平均凋亡指数／平均增生指数，差异均有统计学意义。结论抗血管生成抑制成纤维细胞增生诱导其凋亡，有可能是瘢痕疙瘩治疗的新途径。
- 毛运春马雪梅时书舫高银光岂红娇陈书媛
- 关键词：瘢痕疙瘩增生凋亡
- 中药复方861抑制肝星状细胞NF-κB活性的体外研究被引量：36
- 2001年
- 目的 研究中药复方８６１对肝星状细胞ＮＦ－κＢ活性的影响。方法 将５ｍｇ／ｍｌ的复方８６１加入体外培养的大鼠肝星状细胞系作用４８ｈ。 ＮＦ－κＢ活性的检测采用凝胶电泳移动抑制法，细胞培养液中细胞因子的检测采用ＥＬＩＳＡ法，细胞凋亡采用流式细胞仪和ＴＵＮＥＬ法检测。结果 复方８６１作用使体外培养的肝星状细胞ＮＦ－κＢ结合活性比未加药的空白对照组显著减弱，细胞培养液中的ＩＬ－６和ｓＩＣＡＭ水平减低（Ｐ＜０．０５），星状细胞凋亡增加（Ｐ＜０．０１）。结论 复方８６１显著抑制体外培养的肝星状细胞ＮＦ－κＢ活性可能为治疗肝纤维化中的重要机理之一。
- 尤红王宝恩马雪梅
- 关键词：肝星状细胞核因子-ΚB肝纤维化
- 丹参对肝星状细胞基质分解素-1及其抑制因子基因表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察丹参对HSC-T6细胞基质分解素-1（MMP3）及其抑制因子基因表达的影响。方法以不同浓度的丹参（0．8、0．4g／L）作用于培养的肝星状细胞株HSC-T6细胞48h，收集细胞，提取总RNA；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定MMP3及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的基因表达水平。结果MMP3基因表达水平在丹参0．8、0．4g／L两组分别为2．03±0．32、2．19±0．26，而空白对照组为2．13±0．30。TIMP-1基因表达水平在丹参0．8g／L、0．4g／L两组分别为2．11±0．32、3．12±0．46，而空白对照组为4．03±0．56。结论丹参可明显抑制HSC-T6细胞TIMP-1的基因表达，且与剂量有关；但对MMP3的基因表达无明显影响。
- 王爱民阴桢宏魏艳荣马雪梅李洵王宝恩
- 关键词：肝星状细胞丹参基质金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达
- PIN1在胃癌组织中的表达及其预后意义被引量：6
- 2012年
- 目的探讨肽基脯氨酰顺反异构酶(PIN1)在胃癌中的表达及其与临床病理学特征及预后的关系。方法应用组织芯片、免疫组化技术检测134例胃癌组织及对应癌旁组织中PIN1蛋白的表达情况,分析其与临床病理特征及预后的关系。结果胃癌组织中PIN1阳性表达率为33.6%(45/134),癌旁组织为21.6%(29/134),差异有统计学意义(P<0.05)。PIN1表达与胃癌患者TNM分期和远处转移有关(P=0.007,P=0.010),与其他临床病理特征无关(P>0.05)。PIN1阳性患者的5年生存率为35.7%,阴性患者为50.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox多因素分析显示,PIN1表达不是胃癌的独立预后因素,而pTNM分期和Lauren分型是胃癌的独立预后因素。结论胃癌组织中存在PIN1阳性表达,并与TNM分期和远处转移及预后密切相关,可能是潜在的胃癌治疗靶点。
- 白志刚韩威马雪梅张忠涛叶颖江
- 关键词：PIN1胃癌组织芯片免疫组织化学
- 柴胡对肝星状细胞胶原蛋白分泌的影响被引量：25
- 2001年
- 目的 :观察柴胡对肝星状细胞胶原蛋白分泌的影响。方法:体外培养肝星状细胞 ,选择48h细胞存活率>90%的药物浓度作为下述实验浓度 ,ELISA法检测细胞上清液中I、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量。结果:与对照组比较 ,柴胡组细胞上清液中I、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量明显降低(P<0.01)。结论:柴胡可抑制肝星状细胞胶原蛋白的分泌 。
- 郑丽娜韩涛王宝恩马雪梅贾继东钱绍诚高英堂
- 关键词：肝星状细胞肝纤维化柴胡中药药理
- DMN肝纤维化模型肝组织I、Ⅲ型胶原和TIMP-1 mRNA表达及复方861的干预作用被引量：20
- 2002年
- 目的 研究二甲基亚硝胺 (DMN)肝纤维化模型I型胶原 (CoL -1)、Ⅲ型胶原 (CoL -Ⅲ )和基质金属蛋白酶组织抑制因子 (TIMP -1)mRNA表达以及复方 86 1的干预作用。材料和方法 采用 1%DMN 1ml /kg腹腔注射模型组大鼠 ,复制DMN诱导的大鼠肝纤维化模型 ,同时复方 86 1灌胃 3g/kg ,共 8周 ,以RT -PCR法观察肝纤维化模型肝组织CoL -Ⅰ、CoL -Ⅲ及TIMP -1mRNA表达水平。结果 DMN大鼠肝纤维化模型组CoL -I、CoL -Ⅲ及TIMP-1mRNA分别为 0 82 7± 0 0 94、 0 95 3± 0 0 33及 0 92 4± 0 110 ,明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ;复方 86 1治疗组CoL -I、CoL -Ⅲ及TIMP -1mRNA为 0 4 97± 0 0 5 7、 0 85 1± 0 0 6 5和 0 6 48± 0 10 7,明显低于模型对照组 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 DMN肝纤维化模型肝组织CoL -Ⅰ、CoL -Ⅲ及TIMP -1mRNA表达水平增高 ,复方 86 1能够抑制肝组织CoL -Ⅰ、CoL -Ⅲ及TIMP -1mRNA的表达 ,从而发挥其抗肝纤维化的作用。
- 申凤俊朱跃科阴宏毛佳马雪梅马红贾继东王宝恩
- 关键词：二甲基亚硝胺肝纤维化基质金属蛋白酶组织抑制因子
- 黄芪抑制大鼠肝星状细胞增殖及胶原分泌的研究被引量：8
- 2000年
- 黄芪具有健脾、益气、升阳等功效,有研究表明,黄芪可减轻大鼠肝纤维化程度。本研究拟观察黄芪对体外培养大鼠肝星状细胞(Hepatic stellate cell.HSC)增殖及胶原分泌的影响,以阐明黄芪抗肝纤维化的机理。 1 材料与方法 1.1 黄芪提取液的制备 黄芪提取液由北京友谊医院制剂中心制备。经水煎、浓缩,生药含量1g/ml,经0.45μm滤膜过滤后,4℃贮存备用。
- 马红王宝恩马雪梅贾继东
- 关键词：肝星状细胞增殖胶原分泌抗肝纤维化黄芪提取液大鼠肝星状细胞
