唐海雄
- 作品数：8 被引量：1H指数：1
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省教育部产学研结合项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TDI通过PI3K通路下调气道上皮粘附连接分子β-catenin的表达
- 目的 甲苯二异氰酸酯(TDI)是最常见的职业性哮喘的致病因素之一,TDI哮喘约占成年人哮喘的9％-15％.TDI哮喘具有与过敏性哮喘相似的临床特征,但其确切机制尚有待于进一步阐明.我们前期已经在体内外证明TDI可以引起气...
- 姚利红赵海金唐海雄宋甲富董航明邹飞蔡绍曦
- 活性维生素D(1,25(OH)2D3)部分通过抑制ERK途径减弱甲苯二异氰酸酯(TDI)对气道屏障的破坏
- 目的 甲苯二异氰酸酯(TDI)是最常见的职业性哮喘的致病因素之一,TDI哮喘约占成年人哮喘的9％-15％.但TDI哮喘的发病机制尚有待于进一步阐明.我们前期体内外研究发现TDI可以显著破坏上皮屏障功能.维生素D与哮喘发生...
- 李文嘉赵海金董航明宋甲富唐海雄姚利红邹飞蔡绍曦
- 晚期糖基化终产物受体通过稳定气道上皮β-catenin信号调节TDI哮喘气道炎症
- 姚利红赵海金唐海雄熊婧赵文驱刘来昱董航明蔡绍曦
- 活性维生素D(1,25(OH)2D3)经PI3K/AKT通路对屋尘螨(HDM)致哮喘气道上皮屏障功能破坏的保护作用
- 目的 气道上皮细胞功能失调及屏障破坏在哮喘炎症启动中发挥重要作用.维生素D与哮喘发生及治疗反应性密切相关,既往研究证明屋尘螨(HDM)可以显著引起气道上皮屏障功能破坏,本研究主要探索1,25(OH)2D3对屋尘螨(HDM...
- 张如卉董航明赵海金宋甲富唐海雄姚利红邹飞蔡绍曦
- 丙酮酸乙酯对TDI诱导的哮喘小鼠气道上皮细胞黏附连接蛋白E-cadherin的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对甲苯二异氰酸酯(TDI)诱导的哮喘小鼠气道上皮细胞黏附连接蛋白E-cadherin表达的影响。方法:BALB/c小鼠30只,随机分为3组。哮喘组第1天、第8天予0.3%TDI耳背致敏,第15、18、21天予3%TDI激发,每次激发前1 h按100 mg/kg腹腔注射生理盐水。对照组第1天、第8天予AOO(丙酮和橄榄油)致敏,余同哮喘组。EP治疗组,同哮喘组,但在激发前1 h按100 mg/kg腹腔注射EP。第22天检测各组小鼠的气道高反应性、淋巴上清IL-4、IFN-γ及血清Ig E,用免疫组化及WB测定肺组织E-cadherin。结果:哮喘组气道高反应性、淋巴上清IL-4、IFN-γ及血清Ig E均高于对照组,EP干预后显著降低。免疫组化及免疫印迹结果示,对照组E-cadherin均匀致密分布于气道上皮细胞连接处,哮喘组Ecadherin分布混乱、减少,EP干预能显著减少E-cadherin的破坏。结论:EP可以减少TDI诱导的哮喘小鼠气道上皮细胞E-cadherin的破坏。
- 梁俊杰唐海雄赵海金宋甲富姚利红董航明蔡绍曦
- 关键词：丙酮酸乙酯E-CADHERIN
- 活性维生素D(1,25(OH)2D3)部分通过抑制ERK途径减弱甲苯二异氰酸酯(TDI)对气道屏障的破坏
- 目的 探讨1,25(OH)2D3保护TDI损伤气道上皮屏障作用及机制.方法 建立TDI哮喘小鼠模型:免疫组化评价黏膜组织ZO-1及E.-cadherin表达.建立体外TDI-HSA致气道上皮细胞屏障损伤模型.比较1,25...
- 李文嘉赵海金董航明宋甲富唐海雄姚利红邹飞蔡绍曦
- 雾化吸入作为一种哮喘动物模型的气道激发方式可以降低试验小鼠死亡率
- 目的 尝试一种新的气道激发方式来建立化学制剂即甲苯二异氰酸酯(TDI)诱导的小鼠哮喘模型.方法 实验分三组:AOO/AOO组(TDI溶剂组即溶剂致敏溶剂激发)、TDI/TDI-1％组(0.3％的TDI致敏,1％的TDI激...
- 姚利红唐海雄赵海金宋甲富董航明邹飞蔡绍曦
- 丙酮酸乙酯通过抑制HMGB1及IL-β的释放改善TDI哮喘诱导的气道中性粒细胞炎症
- 目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对TDI(甲苯二异氰酸酯)哮喘诱导的中性粒细胞的作用及其机制。方法100只BALB/C小鼠分为对照组、TDI组、EP10mg/ml、50mg/ml、100mg/ml组。哮喘组小鼠第1、8天用0....
- 唐海雄赵海金蔡绍曦宋甲富姚利红董航明
