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质子泵抑制剂泮托拉唑钠抑制肺癌细胞上皮间质转化和顺铂耐药的机制研究被引量：4: 2016年; 目的:探索泮托拉唑钠(pantoprazole sodium,PPZ)抑制肺癌细胞上皮间质转化和顺铂耐药的分子机制。方法:通过MTT法、划痕修复实验、Transwell实验和Western blot法比较A549细胞与A549/DDP细胞之间的形态、侵袭能力、迁移能力、药物敏感性和蛋白表达差异,观察泮托拉唑钠对A549/DDP细胞的形态、侵袭能力、迁移能力、药物敏感性和蛋白表达的影响。结果:与A549细胞比较,A549/DDP细胞存在高侵袭能力、高迁移能力、对顺铂耐药、具有间质表型和c-Met/AKT/m TOR通路活化等特点,泮托拉唑钠可抑制A549/DDP细胞的侵袭和迁移能力,逆转其耐药及间质表型,抑制c-Met/AKT/m TOR通路的活化。应用c-Met抑制剂SU11274、PI3K抑制剂LY294002和m TOR抑制剂rapamycin处理A549/DDP细胞后的作用与泮托拉唑钠相似。结论:泮托拉唑钠抑制cMet/AKT/m TOR信号通路抑制肺癌细胞侵袭、迁移、上皮间质转化和顺铂耐药。; 宋嘉王剑李玉胡慧珍严杰吴丽君徐炜陈清勇; 关键词：泮托拉唑钠肺癌上皮间质转化耐药

肺癌转移特异性microRNA表达谱的建立及其应用研究: 陈清勇吴玉泉焦德敏王剑李玉陈君严杰宋嘉徐炜唐夏莉; 该研究应用microRNA芯片检测具有高低不同转移潜能肺癌细胞株95C (低转移)和95D（高转移）的miRNA表达，生物信息学分析建立了肺癌转移特异性的miRNA表达谱；采用生物信息学分析，荧光素酶报告实验和QPCR技...; 关键词：; 关键词：肺癌生物信息学动物实验

姜黄素抑制HGF诱导血管内皮细胞迁移和VEGF表达的体内外研究被引量：8: 2016年; 目的:探索姜黄素抑制肝细胞生长因子(HGF)诱导血管生成的分子机制。方法:利用管腔形成实验、划痕实验、Western blot实验和动物实验观察姜黄素、c-Met抑制剂SU11274、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002和m TOR抑制剂rapamycin对HGF诱导的内皮细胞迁移、管腔形成能力、血管内皮生长因子(VEGF)表达、相关信号通路和瘤体内血管密度的影响。结果:姜黄素可显著抑制HGF诱导内皮细胞发生迁移、小管形成及VEGF的表达,同时抑制c-Met/AKT/m TOR/S6通路的磷酸化,并可减少瘤体内VEGF的表达和微血管密度。使用c-Met抑制剂SU11274、PI3K抑制剂LY294002或m TOR抑制剂rapamycin能得到和姜黄素相似的效应。结论:姜黄素抑制HGF诱导的血管生成可能是通过抑制c-Met/AKT/m TOR/S6信号通路活化实现的。; 宋嘉王剑李玉胡慧珍严杰吴丽君徐炜陈清勇; 关键词：姜黄素肝细胞生长因子血管生成

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李玉