仲芳
- 作品数：37 被引量：115H指数：7
- 供职机构：上海交通大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 经内镜胆管引流术对良恶性胆管狭窄的治疗体会被引量：4
- 2006年
- 目的探讨经内镜胆管引流术对各种良恶性胆管狭窄的治疗效果。方法67例良恶性胆管狭窄病人先行内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查,确定胆管狭窄病变部位和性质后,再决定使用以下三种治疗中的一种:内镜下鼻胆管引流(ENBD)、内镜下塑料胆道支架引流(ERBD)和内镜下金属胆道支架引流(EMBE)。结果针对良性胆管狭窄行ENBD 21例,主要见于胆总管结石;针对恶性胆管狭窄行ERBD 29例,行EMBE 17例,主要见于胰头癌、胆管癌、壶腹癌、原发性肝癌及肝门及肝内转移压迫胆管,所有病例均在引流后总胆红素及直接胆红素明显下降。结论经内镜下胆管引流术的应用愈来愈广泛,其操作安全而有效,特别是对各种良恶性病变引起的胆管狭窄起了关键性的治疗作用。
- 刘鹏飞项斌张伟夏惠治孙芳仲芳叶武
- 关键词：胆管狭窄内镜引流鼻胆管
- 放大结合窄带成像在上消化道内镜检查中指导靶向活检的价值被引量：30
- 2014年
- 目的探讨放大内镜（magnifying endoscopy，ME）结合窄带成像（narrow—band imaging，NBI）在上消化道胃镜检查中指导靶向活检的价值。方法筛选普通白光胃镜检查活检提示存在低级别上皮内瘤变的患者或直径大于2．0cm的胃溃疡患者，共200例，随机分成2组，2—4周复查胃镜。普通白光胃镜组：普通白光胃镜观察后局部活检。ME—NBI组：根据放大胃镜下表现，在病变最严重部位靶向活检。分析普通胃镜活检结果与ME—NBI靶向活检结果与最终病理诊断结果的关系。结果200例患者中，3例患者失访，共完成197例。普通白光胃镜组100例，其中食管病变23例，胃病变77例。ME—NBI组97例，其中食管病变19例，胃病变78例。ME-NBI组平均每例活检数（2．95块）与普通胃镜组（4．56块）相比差异具有统计学意义（P〈0．001）。与最终病理结果符合率：ME—NBI90．7％（88／97），普通胃镜71．0％（71／100）。两组间差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论ME—NBI技术操作简便，可清晰观察病灶微细结构，有助于提高早期上消化道肿瘤的靶向活检准确率，在常规胃镜检查中发现可疑病灶后，可使用ME．NBI观察，指导靶向活检。
- 王芳军汪娟赵可刘华敏孙芳徐娟仲芳刘鹏飞陈卫昌
- 关键词：胃癌食管癌内窥镜检查窄带成像放大内镜
- 肾小管上皮细胞C/EBPα条件性敲除小鼠的构建及鉴定
- 2016年
- 目的·构建肾小管上皮细胞C/EBPα条件性敲除小鼠,并进行表型鉴定,为进一步研究C/EBPα在肾间质纤维化中的作用奠定基础。方法·利用C/EBPα^(flox/flox)和pepck-Cre^+转基因小鼠进行饲养和杂交;将繁殖产生的第1代小鼠再次进行交配,得到第2代小鼠。通过PCR鉴定出基因型为C/EBPα^(flox/flox).pepck-Cre^+的小鼠(C/EBPα^(-/-)小鼠)。采用RT-q PCR及免疫组织化学法分别检测肾组织中C/EBPαmRNA和蛋白表达水平。应用H-E染色、Masson染色观察6~8周龄C/EBPα^(-/-)小鼠及野生型(WT)小鼠肾脏组织形态学改变。结果·2种转基因小鼠繁殖产生的第2代小鼠基因型符合孟德尔遗传定律,交配后获得C/EBPα^(-/-)小鼠。与WT小鼠相比,C/EBPα^(-/-)小鼠肾脏中C/EBPαmRNA及蛋白表达水平下降,光学显微镜下肾脏组织形态无明显改变。结论·应用Cre-loxp系统可以成功地敲除小鼠肾小管上皮细胞中C/EBPα基因,且在基础情况下C/EBPα^(-/-)小鼠肾脏组织无明显形态学改变。
- 应霁刘剑张沥文仲芳周芳芳王伟铭
- 关键词：C/EBPΑ肾小管上皮细胞
- 原人参二醇对大鼠阿霉素肾病的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的:观察20(S)原人参二醇[20(S)-PPD]对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用并探讨机制。方法:30只SD大鼠随机分为三组:正常对照组、阿霉素组和20(S)-PPD组(干预组)。阿霉素组和干预组分别阴茎静脉注射阿霉素7.5mg/kg,正常对照组注射等剂量的生理盐水,造模后干预组随即20(S)-PPD灌胃8周[200mg/(kg.d)],实验结束留取大鼠血、尿及肾脏组织,分别检测各组血、尿生化指标,常规染色观察肾脏组织学改变、电镜观察足细胞损伤情况及免疫组化染色观察肾小管间质纤维化的程度。结果:(1)生化指标:阿霉素组尿白蛋白,尿白蛋白/肌酐比、血尿素氮、三酰甘油、胆固醇均较正常对照组明显升高,血白蛋白较正常对照组明显降低,干预组各项指标均较阿霉素组明显好转,差异均具有统计学意义;(2)组织学改变:阿霉素肾病大鼠肾小球可见明显的局灶节段性硬化改变,可见肾小管扩张、炎细胞浸润及间质纤维化等改变,而干预组较阿霉素组肾小球及肾小管损伤均明显减轻;(3)电镜结果:阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞足突弥漫性融合,可见部分足细胞脱落及裸露的基膜,干预组较阿霉素组足细胞损伤明显减轻;(4)免疫组化:阿霉素组α平滑肌肌动蛋白、I型胶原及纤维连接蛋白各项指标表达较正常对照组明显上调,干预组较阿霉素组表达量显著下降,差异具有统计学意义。结论:20(S)-PPD对阿霉素肾病大鼠的肾脏具有明显的保护作用,其机制可能与保护足细胞损伤,减少尿蛋白,进而缓解肾小管间质损害有关。
- 郝旭周桥李聪卢颖仲芳郭山脉王伟铭陈楠
- 关键词：阿霉素肾病足细胞肾脏纤维化
- 冬虫夏草制剂拮抗5/6肾切除大鼠肾脏纤维化作用研究被引量：18
- 2012年
- 目的构建5/6肾切除大鼠慢性肾脏病模型,研究冬虫夏草制剂对肾脏纤维化的拮抗作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、5/6肾切除组(OP组)和5/6肾切除术后冬虫夏草制剂治疗组(CS组),每组16只。分别于肾切除术后4、8周,采集血、尿样本,处死大鼠后留取肾组织标本,测定各组大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)和尿白蛋白肌酐比(UACR),观察肾脏组织病理改变和超微结构变化,免疫组织化学法检测各组大鼠肾脏组织中细胞外基质纤维连接蛋白(FN)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)以及成纤维细胞特异性蛋白1(FSP-1)和α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达,采用RT-PCR技术检测肾脏组织中FN、Col-Ⅲ和α-SMA的mRNA表达。结果与SO组比较,OP组肾脏组织病变明显,表现为炎症细胞浸润,细胞外基质增多,足突融合及线粒体肿胀、空泡变性甚至嵴溶解、消失,自噬小体形成,且术后8周较术后4周的病变更为严重;与SO组比较,OP组SCr、BUN和UACR均显著升高,Alb则明显降低,肾脏组织中FSP-1、FN、Col-Ⅲ、α-SMA的蛋白表达及FN、Col-Ⅲ和α-SMA的mRNA表达均显著增加,上述改变术后8周较术后4周更为明显。术后8周,与OP组比较,CS组肾脏组织病理变化明显减轻,线粒体损伤明显缓解,UACR明显降低,而Alb升高显著,肾脏组织中FSP-1、FN、Col-Ⅲ、α-SMA的蛋白表达及FN、Col-Ⅲ和α-SMA的mRNA表达明显减少。结论冬虫夏草制剂可通过减轻线粒体损伤和细胞外基质沉积等机制,拮抗5/6肾切除大鼠的肾脏纤维化程度。
- 郭山脉仲芳周桥卢颖郝旭王伟铭陈楠
- 关键词：冬虫夏草制剂肾脏纤维化细胞外基质线粒体损伤
- 姜黄素对内毒素所致肾脏炎症的抑制作用被引量：8
- 2009年
- 目的:肾脏的急慢性炎症与肾脏疾病的进展密切相关,本研究拟探讨姜黄素对内毒素(LPS)所致肾脏炎症的抑制作用。方法:SPF级昆明种小鼠40只,鼠龄6～8周,体重20～25g。小鼠分为3组:(1)正常对照组:腹腔注射生理盐水;(2)模型组(LPS组):腹腔注射LPS(1mg/kg和5mg/kg);(3)治疗组(LPS+姜黄素):动物先腹腔注射姜黄素(1mg/kg或5mg/kg)3d,然后腹腔注射LPS1mg/kg或5mg/kg。于处理后6h取材,切取部分肾组织用10%甲醛固定,HE染色,进行病理学观察。部分肾组织用于MCP-1mRNA检测。将肾小管上皮细胞(HK-2细胞)培养于KSF培养液中,设正常对照组给予正常培养液,LPS刺激组(1ng/ml,100ng/ml和10μg/ml),LPS刺激+姜黄素(5μmol/L和50μmol/L)处理组,分别培养4h和24h后收集细胞,应用Real-timePCR检测各组细胞MCP-1的表达。ELISA检测细胞培养上清液中MCP-1的表达。EMSA检测肾小管上皮细胞NF-κB的活性。结果:腹腔注射LPS(1mg/kg和5mg/kg)虽未引起光镜下肾脏组织的病理改变,但可显著增加小鼠肾脏MCP-1 mRNA的表达,分别增加20倍和26倍,而姜黄素处理可降低LPS所诱导的肾脏MCP-1 mRNA的表达,尤以LPS(1mg/kg)+姜黄素(1mg/kg)为明显(下降至基础值的2.5倍)。应用不同浓度的LPS刺激HK-2细胞4h,HK-2细胞MCP-1 mRNA表达量显著增加,且呈剂量依赖的效应(分别增加1.60、2.15和14.7倍)。而以100ng/ml的LPS刺激HK-2细胞4h,观察姜黄素的干预作用,可见不同浓度的姜黄素(5μmol/L和50μmol/L)可显著抑制LPS所诱导的HK-2细胞MCP-1 mRNA的表达,且以50μmol/L姜黄素干预组为明显。同时ELSA检测细胞上清液中MCP-1的表达结果相似。EMSA结果显示NF-κB的DNA结合活性随LPS的浓度增加而增加,而应用姜黄素预处理后,由LPS所诱导的增高的NF-κB的DNA结合活性随之下降。结论:早期给予姜黄素治疗,能明显改善LPS诱导的小鼠肾脏趋化因子MCP-1的表达,从而发挥其肾脏损伤的保护功能;而体外研究表明姜�
- 仲芳陈慧韩琳靳远萌王伟铭陈楠
- 关键词：姜黄素内毒素急慢性炎症肾脏疾病
- 脂多糖对小鼠肾脏炎症因子、过氧化物酶体增殖物活化受体γ及其辅调节因子表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:观察腹腔注射脂多糖(LPS)对小鼠肾脏单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)及其辅调节因子表达的影响。方法:雄性云南昆明小白鼠[(20±2)g]随机分成两组:LPS组,腹腔注射LPS(5mg/kg);对照组,腹腔注射等体积磷酸盐缓冲液。分别于0～72h后处死小鼠,检测血清尿素氮和肌酐变化;留取肾脏,EMSA法检测NF-κB及PPAR-γ的DNA结合活性;Real-time PCR法检测肾组织MCP-1、iNOS、PPAR-γ及其辅激活因子1(PGC-1)、类固醇受体辅激活因子1(SRC-1)、SRC-2、SRC-3及核辅抑制因子(NCoR)mRNA的表达;ELISA检测肾组织MCP-1蛋白表达,Western Blot检测肾组织核蛋白PPAR-γ表达;HE染色观察病理改变,免疫组织化学法观察肾组织巨噬细胞的浸润情况。结果:小鼠腹腔注射LPS后血清尿素氮升高明显(P<0.05),但血肌酐无明显变化。肾组织NF-κB的DNA结合活性在0.5h后即明显增高,而PPAR-γ的DNA结合活性早期增强,8h后开始减弱。与同时间点对照组及基础值相比,小鼠腹腔注射LPS后6h,12h及24h,肾组织MCP-1 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01);而iNOS mRNA表达在6h及12h后显著增加(P<0.01)。PPAR-γ及PGC-1 mRNA表达则显著下调(P<0.01),核内PPAR-γ蛋白含量早期升高,24h时显著下降(P<0.01)。SRC-1、SRC-2、SRC-3及NCoR mRNA的表达与对照组相比无显著差异。LPS作用后肾组织HE染色未见显著改变,免疫组化可见肾组织巨噬细胞浸润,最初主要分布在髓质肾小管周围,在48h及72h浸润更为明显,皮质肾小球周围也可见巨噬细胞浸润。结论:小鼠腹腔注射LPS后肾组织中NF-κB活性及相关炎症因子MCP-1和iNOS表达上调,肾组织内有明显的巨噬细胞浸润,表明处于炎症状态,而PPAR-γ及其辅激活因子PGC-1的表达下调可能与炎症发展相关。
- 陈慧韩琳仲芳王伟铭陈楠
- 关键词：脂多糖炎症
- 蛋白酶体抑制剂硼替佐米对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制的研究
- 目的:本研究旨在观察硼替佐米对阿霉素肾病大鼠肾脏功能损害和肾脏纤维化方面的影响及其机制。方法:通过静脉注射阿霉素制备SD大鼠阿霉素肾病模型,造模后第4w开始给予硼替佐米30μg/kg或60μg/kg干预,实验结束后处死所...
- 周桥卢颖仲芳郭山脉郝旭李聪王伟铭陈楠
- 关键词：硼替佐米阿霉素肾病肾脏保护
- 核受体辅抑制因子对罗格列酮抑制肾小管上皮细胞分泌趋化因子的影响及机制研究
- 卢颖周桥仲芳郝旭李聪王伟铭陈楠
- CEBPs在阿霉素肾病中表达及作用机制研究
- 2012年
- 目的:研究CEBPs各亚型在慢性肾损伤动物模型中的表达情况,探讨CEBPs在慢性肾脏疾病中可能作用机制,为阻断或延缓慢性肾损伤提供新的靶点。方法:建立阿霉素肾病(ADR)模型,制作各时间点肾组织切片及留取肾组织标本。利用免疫荧光染色和western blot检测CEBPs亚型(CEBP-β/CEBP-δ)在ADR肾病模型中表达情况。结果:(1)免疫荧光染色检测发现CEBP-β转录因子主要表达在肾小球及肾间质细胞核中,在ADR模型中阳性部位随着慢性肾损伤加重表达量逐渐下降。(2)western blot检测发现CEBP-β在ADR模型的4周和8周组较正常组相比表达量下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。(3)western blot检测发现磷酸化的CEBP-β(p-CEBP-β)在ADR模型的4周和8周组较正常组相比表达量升高,与CEBP-β表达趋势相反。(4)western blot检测发现CEBP-δ在ADR模型4周组和8周组较正常组相比表达量升高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。(5)NF-κBp65在ADR肾病模型4周组及8周组表达升高,较正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。且NF-κBp65表达趋势与CEBP-δ表达趋势相同,与CEBP-β表达趋势相反。结论:(1)CEBP-β/CEBP-δ可作为肾损伤的生物学标记物,参与慢性肾脏疾病的发生发展。(2)CEBP-β参与肾损伤机制可能与其磷酸化激活下游因子相关。(3)阻断CEBP-β/CEBP-δ转录因子的激活可能缓解肾脏炎症反应和纤维化反应的发生。(4)CEBP-β/CEBP-δ转录因子信号通路可能与NF-κB信号通路存在相互关联作用。
- 徐丽梨仲芳刘剑戴芹王伟铭陈楠
- 关键词：磷酸化NF-ΚB
