宋扬
- 作品数：3 被引量：7H指数：1
- 供职机构：佳木斯大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芍药苷通过抑制脊髓CC趋化因子配体2拮抗吗啡镇痛耐受被引量：1
- 2016年
- 目的探讨脊髓CC趋化因子配体2(CCL2)在芍药苷拮抗大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用。方法成功鞘内置管清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分为4组(n=15):生理盐水组(NS组),吗啡组(MOR组),芍药苷组(PF组)和吗啡+芍药苷组(MOR+PF组)。连续7d鞘内注射15μg吗啡建立慢性吗啡耐受的动物模型。应用甩尾潜伏期法(tail flick latency,TFL)及机械反射阈值法(mechanical withdrawal threshold,MWT)观察鞘内注射芍药苷对吗啡镇痛耐受的影响;应用免疫组织荧光染色法检测芍药苷对腰段脊髓小胶质细胞活化的影响;应用免疫印迹法(Western blot)检测芍药苷对腰段脊髓CCL2表达的影响。结果连续7d鞘内注射吗啡后,与NS组比较,MOR组大鼠腰段脊髓背角小胶质细胞显著增多,腰段脊髓CCL2表达显著增加(P<0.05);而与MOR组比较,MOR+PF组大鼠腰段脊髓背角小胶质细胞显著减少,腰段脊髓CCL2表达显著减少(P<0.05)。与MOR组大鼠最大镇痛效应百分率(percent of maximal possible potential effect,MPE)比较,MOR+PF组大鼠%MPE显著增加(TFL:19%±4%vs 41%±3%;MWT:18%±6%vs 42%±4%,P<0.05)。结论芍药苷可能通过抑制脊髓内CCL2表达增加拮抗大鼠慢性吗啡镇痛耐受。
- 赵昱宋扬洪广辉李轶聪
- 关键词：吗啡镇痛耐受芍药苷脊髓
- 大鼠脊髓内大麻素CB2受体在芍药苷拮抗吗啡镇痛耐受中的作用被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨脊髓内大麻素CB2受体在芍药苷拮抗大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用。方法:成功鞘内置管清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分为4组(n=15):生理盐水组(NS组),吗啡组(MOR组),芍药苷组(PF组)和吗啡+芍药苷组(MOR+PF组)。连续7 d鞘内注射吗啡(15μg)建立慢性吗啡耐受的动物模型。采用50℃热水甩尾潜伏期法(tail flick latency,TFL)和机械反射阈值法(mechanical withdrawal threshold,MWT)观察鞘内注射芍药苷对吗啡镇痛耐受的影响;应用免疫组织荧光染色法检测芍药苷对腰段脊髓小胶质细胞活化的影响;应用免疫印迹法检测芍药苷对腰段脊髓CB2表达的影响。结果:连续7 d鞘内注射吗啡后,与NS组比较,MOR组大鼠腰段脊髓背角小胶质细胞显著增多,腰段脊髓CB2表达显著增加(P<0.05);而与MOR组比较,MOR+PF组大鼠腰段脊髓背角小胶质细胞显著减少,腰段脊髓CB2表达显著减少(P<0.05)。与MOR组7 d大鼠最大镇痛效应百分率(percent of maximal possible potential effect,MPE)比较,MOR+PF组大鼠MPE显著增加(TFL:19%±4%vs 41%±3%;MWT:18%±6%vs 42%±4%,P<0.05)。结论:芍药苷能显著拮抗大鼠慢性吗啡镇痛耐受,其作用机制可能与抑制脊髓内CB2受体表达增加有关。
- 宋扬赵昱曾凡荣李轶聪
- 关键词：吗啡镇痛耐受芍药苷脊髓
- 吗啡耐受机制研究新进展被引量：1
- 2017年
- 吗啡作为阿片受体激动剂在疼痛治疗中广泛应用,但吗啡长期应用可以导致药物耐受,这使得吗啡在临床上应用受到了一定的限制。研究发现胶质细胞激活参与吗啡耐受发生与发展。趋化因子作为神经元和胶质细胞相互调控的介质参与神经病理性疼痛的调节,而吗啡耐受与神经病理性疼痛有许多共同机制,因此趋化因子在吗啡耐受机制的作用引起了学者更多的关注。就吗啡耐受机制研究的新进展作一综述。
- 宋扬赵昱李轶聪曾凡荣
- 关键词：吗啡耐受胶质细胞趋化因子
