您的位置: 专家智库 > >

王玉兰

作品数:2 被引量:1H指数:1
供职机构:中国科学院生物物理研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇亚基
  • 1篇英文
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学效应
  • 1篇胚胎
  • 1篇胚胎干细胞
  • 1篇微重力
  • 1篇模拟微重力
  • 1篇干细胞
  • 1篇DNA损伤
  • 1篇DNA损伤修...
  • 1篇KU70
  • 1篇催化亚基

机构

  • 2篇中国科学院
  • 1篇中国科学院大...

作者

  • 2篇杭海英
  • 2篇安莉莉
  • 2篇王玉兰
  • 1篇赵云
  • 1篇叶琛

传媒

  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇第九届全国辐...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2011
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
模拟微重力对辐照细胞DNA损伤修复的影响
本文研究拟利用地面模拟微重力装置研究模拟微重力对辐照后小鼠胚胎干细胞DNA损伤修复的影响及其他相关生物学效应的影响。
安莉莉王玉兰杭海英
关键词:胚胎干细胞生物学效应
文献传递
细胞周期监控点蛋白Rad9与非同源末端连接修复蛋白Ku70的相互作用研究(英文)被引量:1
2018年
Rad9是一种重要的细胞周期监控点调控蛋白.越来越多的证据显示,Rad9也可与多种DNA损伤修复通路中的蛋白质相互作用,并调节其功能,在DNA损伤修复中发挥重要作用.非同源末端连接修复是DNA双链断裂的一条重要修复途径.Ku70、Ku80和DNA依赖的蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)共同组成DNA依赖的蛋白激酶复合物(DNA-PK),在非同源末端修复连接中起重要作用.本研究中,检测到Rad9与Ku70有直接的物理相互作用和功能相互作用.我们在不同的细胞模型中发现,Rad9基因敲除、Rad9蛋白去除或Rad9表达降低会导致非同源末端连接效率明显下降.已有的研究表明,DNA损伤可导致细胞中Ku70与染色质结合增加及DNA-PKcs激酶活性增强.我们的结果显示,与野生小鼠细胞相比,Rad9基因敲除的小鼠细胞中, DNA损伤诱导的上述效应均减弱.综上所述,我们的研究首次报道了Rad9与非同源末端连接修复蛋白Ku70间有相互作用,并提示Rad9可通过调节Ku70/Ku80/DNA-PKcs复合物功能参与非同源末端连接修复.
范英俊刘宇恒王玉兰孔冰洁赵云赵云叶琛安莉莉
关键词:KU70
共1页<1>
聚类工具0