王雪琼
- 作品数:2 被引量:10H指数:1
- 供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金:国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 雌激素对天然杀伤细胞的作用被引量:1
- 2006年
- 为探讨雌激素对NK细胞的作用,在不同时间把不同剂量的雌激素加入培养体系中,分析雌激素对无和有外来刺激原刺激NK细胞的影响。结果显示培养开始加入生理剂量、低于生理剂量和超生理剂量的雌激素均可明显抑制NK细胞的增殖;培养48 h后加入相同剂量的雌激素,生理剂量和低于生理剂量雌激素仍可明显抑制NK细胞的增殖,超生理剂量雌激素非但不能抑制反而使NK细胞的数量增加。
- 闫冀焕周鸿敏王雪琼周绍棠陈忠华
- 关键词:雌激素天然杀伤细胞
- 雌激素对同种抗原刺激T细胞反应的影响被引量:9
- 2006年
- 目的研究雌激素(E2)对同种抗原刺激T细胞反应的影响,及其与Th1/Th2细胞因子间的关系。方法利用单向混合淋巴细胞培养体系,以C57BL/6小鼠脾细胞作为反应细胞,分别用经丝裂霉素C处理的Balb/C小鼠脾细胞(实验组I)和ConA(实验组II)作为刺激原活化T细胞,未加刺激原为空白组,同时加入妊娠水平的E2进行共培养,未加E2为对照组。72h后,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测各组细胞培养上清液中Th1型细胞因子(TNF-α)及Th2型细胞因子(IL-10)的表达水平。结果与空白组(1.49pg/mL)相比,实验组I与实验组II分泌IL-10均增高(27.69pg/mL和26.28pg/mL,P<0.01),实验组II分泌TNF-α浓度为28.82pg/mL,与空白组相比,TNF-α水平下降(P<0.05),提示T细胞反应向Th2偏移;在给予E2共培养后,IL-10水平均进一步显著增高(37.02pg/mL和39.58pg/mLP<0.01);而实验组I和实验组II中TNF-α浓度与对照组相比均进一步降低(23.55pg/mL和21.86pg/mL,P<0.05);在无刺激原存在条件下,E2亦可使T细胞分泌TNF-α水平明显降低(P<0.01),而且实验组I和实验组II相比,E2使T细胞分泌TNF-α水平的降低及IL-10水平的增高无显著差异(P>0.05)。结论雌激素体外刺激可使同种抗原活化的T细胞分泌IL-10增多,同时下调TNF-α,即导致T细胞反应向Th2偏移。而且雌激素对TNF-α的下调作用与T细胞活化无明显相关。
- 王雪琼周鸿敏阎冀焕袁劲周洁唐莉陈忠华
- 关键词:雌激素TNF-ΑIL-10