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人脑挫裂伤后早期小胶质细胞PD-L1的表达被引量：1: 2016年; 目的探讨人脑挫裂伤后早期小胶质细胞程序性细胞死亡因子1配体（PD-L1）的表达变化。方法收集2013～2015年手术治疗的脑挫裂伤组织标本15例,其中伤后6h 5例,伤后12h 4例,伤后1 d 3例,伤后4 d 3例;另选择3例肿瘤全切术中切除颞极组织作为对照组。采用HE染色及免疫荧光染色分析炎症细胞浸润情况,以及小胶质细胞PD-L1的表达情况。结果 HE染色结果显示,与对照组脑组织相比,脑挫裂伤后6、12h未见到明显的炎症细胞浸润;随着损伤时间的延长,浸润的来自血液中的炎症细胞明显增加（P〈0.05）。免疫荧光染色结果显示,与对照组脑组织相比,脑挫裂伤后6h表达PD-L1的小胶质细胞阳性细胞数明显升高（P〈0.01）;随着损伤时间的延长,表达PD-L1的小胶质细胞阳性细胞数进一步升高（P〈0.05）。结论 PD-L1可能参与了人脑挫裂伤后的炎症反应。; 乔战东刘雷震贾利云李经纶刘伟曹付强姚安会王本瀚; 关键词：脑挫裂伤小胶质细胞炎症反应

小鼠颅脑爆震伤模型制作及大脑皮层早期病理变化被引量：2: 2018年; 目的:建立小鼠颅脑爆震伤模型研究其早期大脑皮层病理变化。方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、爆震伤组。小鼠麻醉后,置于距离爆炸源40 cm处,爆炸源为纸质外壳球形5 g TNT炸药,通过电子引爆线引爆,制作小鼠颅脑爆震伤模型。爆震伤后观察动物的存活率及神经功能变化,并在损伤后不同时间点(6 h、1 d、3 d、5 d、7 d)取材,通过H.E.染色的方法观察小鼠爆震伤后大脑皮层早期的病理变化:淋巴细胞浸润、嗜酸样变性、空泡样变性,通过尼氏染色研究小鼠爆震伤后大脑皮层神经元形态的变化。结果:5 g TNT爆震组存活率下降(65.0%±3.2%);爆震伤后早期可见淋巴细胞浸润,统计显示在爆震伤后6 h明显升高(21.5%±4.0%),并维持至损伤后3 d(20.4%±3.9%),随后5~7 d有所下降。H.E.染色结果显示,与对照组(3.3%±1.3%)相比,爆震伤组嗜酸样变性细胞数在伤后6 h明显增加(23.5%±5.4%),持续至损伤后3 d(24.9%±4.4%),至损伤后5 d(16.3%±4.4%)、7 d(16.3%±5.2%)有所下降,但仍高于对照组。而对于空泡样变性,与对照组(6.9%±5.2%)相比,在爆震伤后6 h明显升高(30.6%±12.3%),至爆震伤后3 d进一步升高(37.5%±7.7%),并继续升高至损伤后7 d(44.7%±17.9%)。尼氏染色发现爆震伤后随着时间的延长,神经元胞体水肿,空泡变性增多,尼氏小体染色变浅且数目逐渐减少。结论:5 g TNT爆震伤可模拟冲击波原发效应,根据不同时间点病理变化,说明5 g TNT小鼠爆震伤可以用来模拟研究颅脑爆震伤。; 扶宇王本瀚初霞李经纶曹付强刘雷震姚安会; 关键词：爆震伤颅脑损伤小鼠模型病理变化

HMGB1在人脑挫裂伤组织中的表达及作用: 创伤性脑损伤包括原发性损伤和继发性损伤，而继发性损伤是目前研究的热点及难点。继发性损伤由多种因素参与：兴奋性毒性、氧自由基、钙超载、水肿、炎症反应等，而水肿、炎症反应在其中发挥着重要的作用，但具体机制目前还不十分清楚。研...; 刘雷震; 关键词：病理机制高迁移率族蛋白神经元细胞

高迁移率族蛋白B1在颅脑损伤后炎症反应中作用被引量：4: 2017年; 颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是一个全球性问题，涉及病人多、范围广。TBI病理过程包括原发性损伤和继发性损伤，后者是直接损伤造成的一系列细胞及生化级联反应，是TBI致死的主要原因，炎症反应是继发性脑损伤过程中最关键的病理过程。; 曹付强李经纶刘雷震扶宇王本瀚姚安会; 关键词：颅脑损伤高迁移率族蛋白炎症反应

人脑挫裂伤早期HMGB1的表达变化特征: 2017年; 目的探讨人脑挫裂伤早期HMGB1表达的变化特征。方法收集人脑挫裂伤后不同时间点挫裂伤组织的标本(正常组、6h、12h、24h、72h),4%多聚甲醛固定,冰冻切片,然后进行免疫荧光染色,统计分析各时间点HMGB1的表达情况;同时将HMGB1与神经元标志物NeuN进行共标,观察人脑挫裂伤后早期神经元损伤过程中从核内向胞浆内转移的情况。结果正常人脑组织的HMGB1表达主要集中在细胞核内,与正常组相比较,人脑挫裂伤组在伤后HMGB1阳性细胞数于12h开始下降(P<0.05),并持续至72h;而HMGB1从核内转移至胞浆内的数目从6h即开始增加(P<0.05),随时间增加HMGB1也随之大量转移到胞浆中,在人脑挫裂伤后24h达到高峰(P<0.05)。人脑挫裂伤后早期,HMGB1主要表达在神经元中(P>0.05),脑挫裂伤后神经元的数目逐渐减少(P<0.05),而HMGB1从神经元核内转移至胞浆的比例在6h明显增加(P<0.05),于24~72h达到高峰(P<0.05)。结论人脑挫裂伤后早期神经元死亡或凋亡数目明显增加,HMGB1阳性细胞数也在损伤后减少;而HMGB1神经元从核内转移至胞浆的比例升高;HMGB1可能参与了脑挫裂伤后神经元的死亡或凋亡。; 刘雷震贾利云姚安会李经纶刘伟王本瀚; 关键词：颅脑损伤 HMGB1 神经元

HMGB1在人脑挫裂伤早期脑水肿中的作用被引量：3: 2017年; 目的探讨高迁移率组蛋白(high-mobility group box 1,HMGB1)在人脑挫裂伤早期脑水肿的作用。方法收集20例脑挫裂伤病人作为实验组,根据伤后时间不同,分为伤后6 h组(n=7)、12 h组(n=5)、1 d组(n=4)、3 d组(n=4),同时收集正常脑组织作为对照组(n=5)。采用免疫荧光染色方法检测对照组及实验组各时间点HMGB1和水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达情况。结果与对照组比较,伤后6 h组HMGB1从胞核内转移至胞质的比例明显增加(P<0.05),并于伤后1 d达到高峰(P<0.05)。与对照组比较,伤后6 h组AQP4的表达明显增加(P<0.05),持续升高至伤后3 d达到高峰(P<0.05);AQP4主要表达于星形胶质细胞。结论HMGB1参与人脑挫裂伤后脑水肿的病理生理过程。; 刘雷震王本瀚李经纶郭效东曹付强扶宇刘伟姚安会; 关键词：脑水肿水通道蛋白4

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