李永春
- 作品数：5 被引量：84H指数：4
- 供职机构：北京医科大学第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿奇霉素对肺间质纤维化大鼠干预作用的研究被引量：31
- 1999年
- 目的 探讨阿奇霉素对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的干预作用及机制。方法 雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠４２ 只，分为３ 组。博莱霉素模型组：１８ 只，大鼠气管内一次性注入博莱霉素５ｍｇ／ｋｇ，制成肺间质纤维化模型；阿奇霉素治疗组：１８ 只，模型制备同博莱霉素模型组，模型制备２ 小时后，经胃管注入阿奇霉素８０ ｍｇ／ｋｇ，每日１ 次，每周连续３ 日。两组动物于１ 、２ 和４ 周处死。对照组：６ 只，大鼠气管内注入生理盐水０．５ ｍｌ，１ 周后处死。各组动物处死后提取肺组织，作ＨＥ 染色、Ｍａｓｓｏｎ 染色进行病理半定量分析，并作肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α和转化生长因子β（ＴＧＦβ）ｍＲＮＡ表达及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）蛋白水平的测定。肺泡巨噬细胞作核因子κＢ（ＮＦκＢ） 活性、ＴＮＦαｍＲＮＡ 和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达及蛋白测定。ＮＦκＢ活性测定用凝胶迁移率法，ｍＲＮＡ 表达用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 杂交法，蛋白水平的测定用ＥＬＩＳＡ方法。结果 病理结果显示，阿奇霉素治疗１、２ 和４ 周时肺泡炎、纤维化病变均较博莱霉素模型组好转。博莱霉素１、２ 周时肺组织ＴＮＦαｍＲＮＡ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达均较正常组织增高，ＢＡＬＦ中其蛋白水平也相?
- 陈建何冰李永春王广发章巍
- 关键词：肺纤维化NF-KB阿奇霉素
- 红霉素对肺纤维化大鼠核因子κB活性及细胞因子mRNA表达的影响被引量：35
- 1999年
- 目的 探讨红霉素治疗肺纤维化的机制和疗效。方法 实验用Ｗｉｓｔａｒ 大鼠８１ 只，分成三组：正常对照组、博莱霉素模型组和红霉素治疗组， 每组２７ 只。气管内注入单剂量博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型，于博莱霉素气管内注入后每日给予口服红霉素（１００ ｍｇ／ｋｇ）治疗，各组动物分别于气管内用药后第４、７ 和２８ 天处死动物。用凝胶电泳迁移实验测定肺泡巨噬细胞（ＡＭ） 的核因子（ＮＦ）κＢ活性；用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 杂交测定肺组织的白细胞介素１（ＩＬ１）β和转化生长因子（ＴＧＦ）βｍＲＮＡ表达。结果红霉素治疗组第４ 和第７ 天时，ＡＭ 的ＮＦκＢ活性与博莱霉素模型组比较，差异有显著性（Ｐ＜０－０５） ，第７ 天时肺组织的ＩＬ１β和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达与博莱霉素模型组比较，差异有显著性（ Ｐ＜０－０５）。在病理上，红霉素减轻了肺泡炎及后续的肺纤维化。结论 在肺纤维化中，红霉素可能通过抑制ＮＦκＢ活性、ＩＬ１β和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达起抗炎和抗纤维化作用。
- 李永春何冰王海斌张红
- 关键词：肺纤维化核因子ΚB红霉素细胞因子
- 核因子-κB在大鼠肺纤维化中的活性和表达及红霉素治疗对它的影响被引量：17
- 2000年
- 目的:观察博莱霉素(bleomycin,BLM)致大鼠肺纤维化中核因子κB(nuclearfactorκB,NFκB)活性和表达及红霉素治疗对其的影响。方法:用Wistar雄性大鼠一次性气管内注射BLM(每千克体重5mg)制成肺纤维化模型,治疗组于BLM灌注后每日胃内注入红霉素(每千克体重100mg),对照组气管内、胃内注射生理盐水。3组动物于气管内灌注后第4、7和28天处死,用电泳迁移分析法测定肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophages,AM)的NFκB活性,用免疫组织化学法检测肺组织NFκB成分p65表达。结果:第4和7天时BLM组肺AM的NFκB活性和肺组织p65表达较对照组显著增高,红霉素治疗组NFκB活性和p65表达较BLM组显著降低,第28天时3组动物NFκB活性差异没有显著性。红霉素治疗组伴有肺组织病理的改善:早期炎性细胞浸润减少,晚期纤维化程度减轻。结论:NFκB活性和表达增加可能与肺纤维化发病有关系,红霉素可能通过抑制NFκB活性起抗炎、抗纤维化作用。
- 李永春何冰陈建王海斌章巍
- 关键词：肺纤维化红霉素NF-KB转录因子
- 维A酸抑制平阳霉素致大鼠肺纤维化的发生发展被引量：3
- 1999年
- 王海斌何冰李永春陈建刘新民
- 关键词：维A酸肺纤维化
- 维甲酸治疗博莱霉素诱发大鼠肺间质纤维化被引量：8
- 1999年
- 观察维甲酸（RA）的抗纤维化作用并初步探讨其作用机理。RA治疗博莱霉所致肺纤维化大鼠28天后，病理观察及形态定量分析示肺纤维化程度明显减轻，肺组织胶原蛋白含量较同期纤维化对照组（BLM组）减少（113．86±13．86mg/glung；152．40±11．00mg／glung，P＜0．01）。RA组支气管肺泡灌洗液中转化因子β1（TGF-β1）含量在第7、14天时则较同期BLM组显著下降（P均＜0.01）。RA治疗后，肺组织原胶原α1（Ⅰ）．（Ⅲ）及TGF-β1．mRNA水平也有明显的降低。RA能有效阻止实验性肺间质纤维化的发生和发展。RA抑制肺组织TGFβ1的表达是其抗纤维化作用的重要机制之一。
- 王海斌何冰陈建李永春
- 关键词：维甲酸肺间质纤维化胶原蛋白
