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血糖和总胆固醇水平对肝衰竭患者预后的影响被引量：12: 2018年; 目的分析血糖和总胆固醇(TC)水平对肝衰竭(LF)患者预后的影响。方法回顾性分析106例LF患者,根据入院时基线TC水平将患者分为TC≤1.0 mmol/L组(n=8)、1.0 mmol/L2.0 mmol/L组(n=49);排除10例糖尿病患者后,将96例LF患者分为血糖正常组(n=60)、高血糖组(n=12)和低血糖组(n=24);分别比较基线时患者血糖及TC的状态与其生存率的相关性。同时动态监测81例基线TC>1.0mmol/L的患者住院期间TC的动态变化,分析其与LF预后的关系。结果 106例LF患者的病因以慢性HBV感染为主,占66.0%;慢性肝衰竭(CLF)占46.2%;基线低血糖患者生存率为41.7%,显著低于血糖正常患者的71.7%(P<0.01);血清TC≤1.0 mmol/L组、1.0 mmol/L2.0 mmol/L患者生存率分别为12.5%、51.0%和75.5%,三组差异有统计学意义,基线TC越低,生存率越低(P均<0.05);住院期间TC较基线呈下降趋势的35例患者生存率为28.6%,显著低于呈上升趋势的46例患者的93.5%(P<0.05)。结论 LF患者出现血糖降低、TC≤2.0 mmol/L以及在住院期间TC较基线呈下降趋势是预后不良的危险因素,特别是基线TC≤1.0 mmol/L的患者预后极差。; 吴凤萍李亚萍杨颖石娟娟李梅王文俊党双锁; 关键词：肝衰竭血糖总胆固醇预后

甲胎蛋白和凝血酶原活动度对HBV相关肝衰竭患者预后的影响: 研究背景和目的乙型肝炎病毒(HBV)相关肝衰竭是临床上常见的急危重症,病情进展快,预后差。在HBV相关肝衰竭发生发展过程当中,肝脏组织学检查可观察到不同程度的肝细胞坏死,导致合成功能障碍,同时也会伴随着不同程度的肝细胞再...; 吴凤萍李梅李亚萍王文俊贾晓黎张欣党双锁; 文献传递

干扰素α治疗慢性乙型肝炎患者获得HBsAg血清学转换后HBeAg阳性4例临床分析被引量：4: 2021年; 报道4例使用α干扰素治疗后发生HBsAg血清学转换而HBeAg仍阳性的乙型肝炎血清学标志物少见模式,并复习相关文献,探讨出现这种现象的可能原因。; 吴凤萍王怡恺李亚萍李梅贾晓黎张欣党双锁; 关键词：干扰素Α HBEAG阳性

基于GEO数据库筛选慢性乙型病毒性肝炎患者对干扰素α治疗无应答相关的关键免疫基因和通路被引量：4: 2022年; 目的基于GEO数据库筛选接受干扰素α(IFN-α)治疗的慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者中应答者(Rs)和无应答者(NRs)之间差异表达的免疫基因,以探索IFN-α治疗CHB失败的分子基础。方法从GEO数据库中下载基因芯片数据集GSE27555,包含6例Rs和7例NRs。使用R软件筛选Rs和NRs肝脏组织的差异表达基因,再从免疫相关基因数据库ImmPort下载包含1793个基因在内的标志性免疫基因集,提取差异表达基因中的免疫基因,获取差异免疫基因。再对差异免疫基因进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析。通过STRING在线分析工具构建差异免疫基因的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,进一步利用Cytoscape软件中的Cytohubba插件对差异免疫基因按Degree、MCC、MNC、Closeness算法计算评分位于前10的基因,再取交集,得到枢纽基因(Hub基因)。结果从Rs与NRs间共筛选出差异免疫基因88个,其中上调基因13个,下调基因75个。GO分析发现,这些差异免疫基因主要涉及的生物过程包括T细胞活化、细胞趋化性、细胞-细胞粘附的调节、抗原加工和提呈等方面。KEGG分析显示,这些差异免疫基因主要富集于细胞因子-细胞因子受体相互作用、Th细胞分化、抗原加工和提呈、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用、趋化因子信号通路、T细胞受体信号通路、IL-17信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、Toll样受体信号通路等免疫应答信号通路中。在PPI网络中通过不同算法筛选出的7个共同的Hub基因分别为CD8A、I FNG、CCL2、CCL5、CXCL10、CCL4、FCGR3A。结论利用生物信息学方法分析了Rs与NRs之间的差异免疫基因及信号通路,并确定了7个与IFN-α治疗CHB无应答相关的Hub基因。这些Hub基因可能成为预测IFN-α治疗CHB应答情况的潜在生物标志物。; 吴凤萍鲁瑞刘怡欣李梅石娟娟党双锁; 关键词：慢性乙型病毒性肝炎干扰素Α

恩替卡韦单药治疗慢性乙型肝炎患者5年HBsAg与HBV DNA的动态变化被引量：13: 2021年; 目的分析慢性乙型肝炎(CHB)患者单用恩替卡韦(ETV)治疗5年血清HBsAg和HBV DNA的动态变化。方法回顾性收集2012年1月—2020年8月就诊于西安交通大学第二附属医院的单用ETV治疗≥5年的CHB患者918例,其中初始治疗时HBeAg阳性患者556例,HBeAg阴性患者362例。收集患者在治疗基线、1年、2年、3年、4年、5年时的血清HBsAg水平和HBV DNA载量并分析其动态变化。符合正态分布的计量资料2组间比较采用t检验,不符合正态分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验;不符合正态分布的重复测量资料先进行log10对数转换,组内或组间比较采用重复测量资料的方差分析;计数资料2组间比较采用χ2检验。结果HBeAg阳性和HBeAg阴性患者随着ETV治疗时间的延长,HBsAg水平均呈逐渐下降趋势,组内比较差异有统计学意义(F值分别为174.168、49.845,P值均<0.001)。HBeAg阳性患者基线HBsAg水平为18043.1(7868.9~26342.4)IU/ml,ETV治疗5年后降至1397.6(626.4~3419.4)IU/ml,差异具有统计学意义(P<0.001);HBeAg阳性患者基线HBV DNA载量为(6.7±1.7)log10 IU/ml,ETV治疗5年后HBV DNA阴转率为100%。HBeAg阴性患者的基线HBsAg水平为2420.0(662.6~5621.2)IU/ml,ETV治疗5年后降至407.2(56.7~1104.7)IU/ml,差异具有统计学意义(P<0.001);HBeAg阴性患者基线HBV DNA载量为(4.9±1.4)log10 IU/ml,ETV治疗5年后HBV DNA阴转率亦为100%。HBeAg阳性患者的中位HBsAg水平在各时间点上均高于HBeAg阴性患者(P值均<0.001)。HBeAg阳性和阴性患者的HBsAg下降均呈现出“先快后慢”的趋势,ETV治疗前两年的HBsAg年均下降速率显著大于后3年(HBeAg阳性:Z=-13.605,P<0.001;HBeAg阴性:Z=-5.950,P<0.001)。HBeAg阳性患者除ETV治疗1年时HBV DNA阴转率显著低于HBeAg阴性患者外(χ2=71.013,P<0.001),其余时间点上两组患者的HBV DNA阴转率均为100%。此外,ETV治疗5年,累计HBsAg转阴、<200 IU/ml、<1000 IU/ml、<1500 IU/ml的患者的比例分别为3.6%、23.9%、57; 吴凤萍李妙羡王怡恺鲁瑞刘怡欣党双锁; 关键词：乙型肝炎表面抗原病毒载量恩替卡韦

抑制素对HCV复制的影响: 2016年; 目的研究抑制素(PHB)对HCV复制的影响。方法全长基因组HCV RNA体外转染人肝癌细胞系Huh7.5,构建HCV全基因组细胞模型,分别收集24、48、72、96 h培养上清液检测HCV拷贝数;间接免疫荧光实验检测HCV核心蛋白的表达;透射电镜观察HCV感染细胞Huh 7.5-HCV的超微结构改变,鉴定HCV全基因组细胞模型。采用实时定量PCR、Western Blotting方法研究PHB在Huh 7.5-HCV细胞中的表达情况。应用RNA干扰技术检测PHB对HCV RNA的复制情况。两组间比较采用t检验。结果鉴定结果显示,成功构建HCV全基因组细胞模型。HCV RNA转染Huh7.5细胞24和48 h后,PHB mRNA表达水平分别是13.41±1.35和16.45±1.76,与对照组(1.01±0.57和1.01±0.87)相比差异均有统计学意义(t值分别为29.540、31.361,P值均<0.01);PHB蛋白表达水平亦显著高于对照组(P值均<0.01)。PHB的RNA干扰质粒(shRNA-PHB)转染Huh7.5-HCV细胞24和48h后,HCV RNA的水平分别为64.32±5.49和84.45±7.06,显著高于对照组(shRNA-control组,10.52±1.57和16.34±2.97,t值分别为29.538、25.908,P值均<0.01)。结论 Huh7.5-HCV细胞中PHB表达的升高可能与HCV RNA的感染有关,PHB蛋白对HCV RNA复制有一定的抑制作用。; 石娟娟杨宁张欣吴凤萍李梅高宁贾晓黎翟嵩党双锁; 关键词：肝炎病毒属抑制素类 RNA干扰

咖啡酸苯乙基酯缓解L02细胞脂毒性机制研究被引量：1: 2021年; 目的探讨咖啡酸苯乙基酯(CAPE)对棕榈酸酯诱导的L02细胞脂毒性的保护机制。方法取正常肝脏L02细胞和过氧化物酶体增殖激活受体共激活因子1α(PGC1α)敲除细胞,分别分为对照组、棕榈酸酯处理组和CAPE联合棕榈酸酯处理组,后两组分别给予终浓度300mM棕榈酸酯处理7 d或是联合终浓度10μM CAPE处理7 d。分别检测细胞甘油三酯(TG)、上清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平,使用流式细胞术检测线粒体活性氧(ROS)水平,采用qPCR定量法检测PGC1α和过氧化物歧化酶2(SOD2)mRNA水平,采用Western-blot法检测PGC1α蛋白表达。结果棕榈酸酯处理组细胞TG含量为(16.92±1.43)mg/g protein,显著高于CAPE联合棕榈酸酯处理组【(10.53±0.81)mg/g protein,P<0.05】;棕榈酸酯处理组细胞上清TNF-α和IL-6水平分别为(117.6±3.72)pg/ml和(67.9±2.7)pg/ml,均显著高于CAPE联合棕榈酸酯处理组【分别为(74.88±3.37)pg/ml和(53.94±2.39)pg/ml,P<0.05】;棕榈酸酯处理组线粒体ROS水平为(1.7±0.06),显著高于CAPE联合棕榈酸酯处理组【(1.36±0.04),P<0.05】;CAPE联合棕榈酸酯处理组SOD2和PGC1αmRNA水平分别为(0.76±0.03)和(0.73±0.04),显著高于棕榈酸酯处理组【(0.55±0.05)和(0.57±0.03),P<0.05】;CAPE联合棕榈酸酯处理组PGC1α蛋白表达水平显著高于棕榈酸酯处理组;在敲除PGC1α后,CAPE联合棕榈酸酯处理组细胞TG含量为(23.73±1.95)mg/g protein,与棕榈酸酯处理组的(25.86±1.02)mg/g protein比,无显著性差异(P>0.05),上清TNF-α和IL-6水平分别为(128.33±4.41)pg/ml和(80.33±3.76)pg/ml,与棕榈酸酯处理组的(145.78±5.79)pg/ml和(87.23±4.85)pg/ml比,无显著性差异(P>0.05);线粒体ROS水平为(1.83±0.25),与棕榈酸酯处理组的(2.05±0.14)比,无显著性差异(P>0.05)。结论通过上调PGC1α信号通路,CAPE对棕榈酸酯诱导的肝脏L02细胞脂毒性具有有效的保护作用。; 李亚萍翟嵩王媛邓江吴凤萍王沐淇贾晓黎李梅党双锁; 关键词：L02细胞脂毒性体外

慢性HBV感染免疫耐受研究进展被引量：10: 2017年; 免疫耐受是T及B淋巴细胞对抗原的特异不应答或负应答表现。按形成时期的不同,免疫耐受可分为中枢耐受和外周耐受。HBV感染后机体对HBV免疫耐受是慢性HBV感染的主要原因。简要介绍了HBe Ag、树突状细胞的功能缺陷、细胞毒性T淋巴细胞低应答、辅助性T淋巴细胞及细胞因子、HBV基因型及基因组的变异、宿主基因多态性在慢性HBV感染免疫耐受形成中的作用及相关研究进展。; 吴凤萍党双锁; 关键词：免疫耐受

富马酸替诺福韦酯治疗的慢性乙型肝炎患者3年血清HBV DNA和HBsAg的动态变化被引量：2: 2022年; 目的观察慢性乙型肝炎(CHB)患者使用富马酸替诺福韦酯(TDF)抗病毒治疗3年HBV DNA和HBsAg的动态变化。方法回顾性收集2015年1月—2020年8月就诊于西安交通大学第二附属医院的单用TDF治疗≥3年157例的CHB患者的临床资料,按照基线HBeAg水平分为HBeAg阳性组(n=73)和HBeAg阴性组(n=84)。收集患者在治疗基线、1年、2年、3年时的血清HBV DNA定量、HBsAg定量资料并分析其动态变化。符合正态分布的计量资料两组间比较采用t检验;不符合正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验;不符合正态分布的重复测量资料先进行对数转换,组内或组间比较采用重复测量资料的方差分析;计数资料两组间比较采用χ^(2)检验或Fisher确切概率法。结果TDF治疗第1年和2年时HBeAg阳性患者HBV DNA阴转率均显著低于HBeAg阴性患者(第1年:65.8%vs 81.0%,χ^(2)=4.676,P<0.05;第2年:87.7%vs98.8%,P<0.05),TDF治疗3年两组HBV DNA阴转率差异无统计学意义(97.3%vs 100%,P>0.05)。HBeAg阳性和HBeAg阴性患者的基线HBsAg水平分别为10633.6(2084.8~24005.7)IU/mL和1402.8(311.0~2863.5)IU/mL,经过TDF治疗3年后HBsAg水平分别降至1534.9(912.7~5885.9)IU/mL和677.8(119.4~1974.8)IU/mL,组间差异有统计学意义(F=25.456,P<0.001)。HBeAg阳性患者第1年中位HBsAg下降值[1856.5(158.4~12103.1)IU/mL]显著高于第2年[879.8(130.5~2382.5)IU/mL]和第3年[479.9(95.0~1662.4)IU/mL](F=10.972,P<0.001),HBeAg阴性患者HBsAg下降速度前后差异无统计学意义(F=0.513,P>0.05)。此外,TDF治疗3年,59.2%的患者达到HBsAg<1500 IU/mL,HBsAg转阴率为1.3%。结论TDF治疗3年,HBeAg阴性CHB患者HBV DNA定量全部转阴,而HBeAg阳性患者中97.3%实现HBV DNA转阴,仍然有2.7%的患者病毒定量可测及。HBsAg水平随着治疗时间延长均不断下降,且HBeAg阳性患者HBsAg水平下降速度呈现“先快后慢”的趋势特点。单用TDF治疗3年,59.2%的患者达到HBsAg<1500 IU/mL。; 鲁瑞党双锁刘怡欣王怡恺刘晨瑞李亚萍吴凤萍李梅; 关键词：乙型肝炎表面抗原

DAA药物相互作用导致面部和双下肢水肿1例: 抗丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)治疗药物的研发近年来取得了突破性的进展,直接抗病毒药物(direct-acting antivirals,DAAs)能够获得90%以上的持续病毒应答(susta...; 李亚萍杨颖张欣贾晓黎王文俊李梅吴凤萍党双锁; 关键词：丙型肝炎病毒药物相互作用; 文献传递

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吴凤萍

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