韩伟佳
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
- 供职机构：首都医科大学附属北京佑安医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金北京市科技新星计划国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非酒精性脂肪性肝病中肝细胞脂肪变性分子机制的研究被引量：13
- 2018年
- 肝脏在三大营养物质(包括糖、脂肪和蛋白质)的生物转化中起着重要作用。现代社会中多发的肥胖症促进了外周组织中的胰岛素抵抗,并且可能通过诱导肝脏中脂质的积累而引发严重的代谢紊乱,导致非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)。NAFLD可能导致更严重的疾病,如非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化甚至原发性肝癌。NAFLD的特点是肝脏中脂质增加,通常甘油三酯分子代表细胞内和血浆中脂肪酸的主要储存和运输形式,肝脏摄取和自身合成的脂肪酸以富含甘油三酯的极低密度脂蛋白的形式排出肝脏。在营养过剩和肥胖的情况下,肝脂肪酸代谢发生改变,通常导致肝细胞内甘油三酯的积累,并导致NAFLD。肝脏中脂质的累积可以通过增加游离脂肪酸摄入肝脏,减少脂肪酸β氧化或脂质从头合成的发生率增加来追踪。在本文中,我们描述了目前对肝脏中脂肪酸和甘油三酯代谢的理解及其对健康和疾病的调节,提出了未来研究的潜在方向。了解肝脏脂肪积累的分子机制对于NAFLD靶向治疗的发展至关重要。
- 韩伟佳刘霜段钟平吴桥
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病脂肪酸脂质代谢
- 肝再生增强因子通过增加自噬水平促进CCl4诱导的急性肝损伤中HL-7702细胞的增殖被引量：2
- 2016年
- 目的研究肝再生增强因子（ALR）保护急性肝损伤的作用及其机制。方法HL-7702细胞分为正常对照组、CCl4急性肝损伤组、ALR＋CCl4干预组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）＋CCl4干预组以及ALR＋3-MA＋CCl4干预组，CCl4处理前8h对ALR＋CCl4和ALR＋3-MA＋CCl4干预组转染ALR质粒，对除正常对照组外其余四组给予CCl4处理，30min后对3-MA＋CCl4和ALR＋3-MA＋CCl4干预组给予3-MA处理，CCl4处理24h后收集细胞。收集HL-7702细胞和培养上清液，检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平；Westernblot检测细胞中ALR、细胞周期蛋白D、细胞周期蛋白E、增殖细胞核抗原（PCNA）、自噬相关基因7（Atg7）和自噬基因LC3、p62、Beclin-1水平；实时定量PCR检测ALRmRNA水平。多组样本均数的两两比较采用One-wayANOVA分析。结果ALR＋CCl4干预组与急性肝损伤组相比，ALR蛋白以及mRNA表达水平显著升高（P值均〈0．05）；CCl4急性肝损伤组与正常对照组相比，ALR蛋白以及mRNA表达水平同样显著升高（P值均〈0．05）。ALR＋CCl4干预组与CCl4急性肝损伤组相比，细胞上清液中ALT（0．73±0．17与1．43±0．38，P值均〈0．05）、AST（19．85±1．83与56．73±6．25，P值均〈0．05）水平显著降低（单位均为IU／L）；肝细胞中再生相关细胞周期蛋白D、细胞周期蛋白E、PCNA表达水平以及自噬相关LC3、Atg7、Beclin-1表达水平显著增高，P62表达水平显著降低，提示ALR可以保护急性肝损伤，促进肝细胞的再生，增强肝细胞的自噬水平。ALR＋3-MA＋CCl4干预组再生相关蛋白的表达水平相较于ALR＋CCl4干预组明显降低，与3-MA＋CCl4干预组相比无明显差异，提示抑制自噬后，肝细胞再生水平明显下降，ALR促进肝再生的作用也明显减弱。结论ALR可以促进肝脏实质细胞再生，这种再生是通过调节自噬完成的。
- 韩伟佳时红波时红林宋金玥任锋段钟平陈煜
- 关键词：肝再生肝再生增强因子自噬
- 自噬与肝再生关系的研究进展被引量：1
- 2016年
- 自噬是细胞内的一种降解途径,通过形成自噬泡将细胞内生物大分子和受损细胞器运送至溶酶体进行降解,在维持肝脏功能的动态平衡中发挥着重要作用,肝脏通过自噬可消除异常肝细胞。回顾了自噬和肝细胞、非实质肝细胞以及肝干细胞增殖的密切关系,分析表明自噬可通过促进肝细胞、肝干细胞的增殖从而恢复肝脏的体积和功能,并能够适时终止,防止肿瘤的发生;而功能失调时,自噬可能通过增强非实质肝细胞的活化,进而抑制肝细胞再生,同时导致纤维化的发生和发展;肿瘤形成阶段,自噬在正常细胞向癌细胞转化的过程中发挥重要作用,肝细胞恶性再生被激活但不能适时终止。
- 韩伟佳时红波陈煜
- 关键词：肝再生自噬
