张铁军
- 作品数：53 被引量：238H指数：8
- 供职机构：河北省中医院更多>>
- 发文基金：国家中医药管理局重点研究室建设项目全国名老中医药专家学术经验继承项目河北省中医药管理局科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学交通运输工程更多>>
- 化浊解毒活血方对兔心肌梗死1周后瞬间外向钾电流跨壁异质性的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨化浊解毒活血方对急性心肌梗死(AMI)1周后心外膜梗死边缘区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立兔心肌梗死模型,30只兔随机分为3组:对照组,AMI组和化浊解毒活血方+AMI组。采用膜片钳技术研究化浊解毒活血方对左心室梗死边缘区心外膜(Epicardium,Epi)、心内膜(En-docardium,Endo)和中层(Midmycoardium,M)心室肌细胞的Ito密度的改变。结果:AMI组细胞的Ito电流密度明显降低,Epi与M、Endo之间差异较明显(P<0.01);化浊解毒活血方+AMI组使心外膜Ito电流密度进一步降低,三层细胞间无统计学意义(P>0.05)。结论:心肌梗死对Ito的跨壁异质性有明显影响;化浊解毒活血方减弱心肌梗死后Ito的跨壁异质性。
- 张铁军李佃贵张彩萍齐书英李霞
- 关键词：心肌梗死膜片钳技术瞬间外向钾电流
- 化浊解毒活血方治疗冠心病急性心肌梗死后心律失常40例被引量：5
- 2011年
- 目的观察急性心肌梗死后心律失常患者在常规治疗的基础上加用化浊解毒活血方的临床疗效。方法将患者随机分为对照组(予常规治疗)和治疗组(予常规治疗及化浊解毒活血方),并应用24h动态心电图观察临床疗效。结果治疗组总有效率为92.50%,高于对照组的82.50%。结论在常规治疗基础上加用化浊解毒活血方可有效治疗急性心肌梗死后心律失常。
- 高俊娈张铁军崔欣欣张彩萍孙会芳
- 关键词：急性心肌梗死心律失常
- 莫诺苷通过AMPKα/PGC-1α/GLUT4通路对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2018年
- 目的:心血管并发症是糖尿病患者发病和死亡的主要原因。本文旨在探索莫诺苷对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法:利用高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型。冠状动脉结扎术建立缺血再灌注模型。糖尿病大鼠随机分为4组:对照组(DM);对照加药组(DM+莫诺苷);模型组(I/R+DM);加药组(I/R+DM+莫诺苷)。苏木素伊红(HE)染色分析组织病理学变化。ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10水平和氧化应激指标SOD和MDA水平。蛋白印迹检测肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tn I)、AMPKα1、PGC-1α和GLUT4的表达。结果:与对照组相比,模型组平均动脉压(MAP)、心率(HR)和左心室收缩压(LVSP)明显降低,心肌梗死面积增大(P<0.05)。与模型组相比,加药组MAP、HR和LVSP明显升高,心肌梗死面积明显变小(P<0.05)。同时,莫诺苷可改善糖尿病大鼠缺血再灌注导致的心肌组织病变。模型组Mb、CK-MB和c Tn I表达明显高于对照组(P<0.05)。加药组Mb,CK-MB和c Tn I表达明显低于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组TNF-α和IL-6水平明显升高,IL-10水平明显下降(P<0.05)。与模型组相比,加药组TNF-α和IL-6水平明显降低,IL-10水平明显上升(P<0.05)。而且,模型组SOD水平明显低于对照组,MDA水平明显高于对照组(P<0.05)。与模型组相比,加药组SOD水平升高,MDA水平降低(P<0.05)。另外,模型组AMPKα1、PGC-1α和GLUT4的表达明显低于对照组(P<0.05)。加药组AMPKα1、PGC-1α和GLUT4的表达明显高于模型组(P<0.05)。结论:莫诺苷通过激活AMPKα/PGC-1α/GLUT4通路减轻糖尿病大鼠缺血再灌注损伤。
- 李霞张铁军封亚丽
- 关键词：莫诺苷心肌损伤
- 模拟缺血对兔左心室心肌细胞L型钙电流跨壁异质性的影响
- 2004年
- 目的研究左心室心肌细胞L型钙通道的跨壁异质性及模拟缺血对其影响。方法 采用全细胞膜片钳记录技术直接记录左心室三层心肌细胞的L型钙电流(Ⅰ_(Ca-L)),并观察模拟缺血缺氧对心肌Ⅰ_(Ca-L)跨壁异质性的影响。结果左心室三层细胞的Ⅰ_(Ca-L)特性存在异质性,表现为中层细胞的电流密度-电压关系(Ⅰ-Ⅴ)曲线最低,中层细胞的峰值Ⅰ_(Ca-L)是心内膜和心外膜层细胞的2倍多;中层细胞的Ⅰ_(Ca-L)失活最快。模拟缺血后,三层细胞的Ⅰ_(Ca-L)-Ⅰ-Ⅴ曲线呈时间依赖性下移,中层细胞的变化最显著:Ⅰ_(Ca-L)稳态失活曲线呈时间依赖性左移,以外膜细胞变化最显著;模拟缺血30 min时外膜细胞的恢复明显慢于中层和外膜细胞。结论左心室心肌细胞的Ⅰ_(Ca-L)存在跨壁异质性;模拟缺血缺氧对Ⅰ_(Ca-L)的跨壁异质性有明显影响。
- 齐书英何振山崔俊玉胡建军杨丽张铁军刘小云李淑荣
- 关键词：心肌细胞膜片钳钙通道
- 模拟缺血缺氧对左心室心肌细胞钠电流跨壁异质性的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 : 研究左心室心肌细胞快钠通道的跨壁异质性及模拟缺血对其的影响。 方法 :采用全细胞膜片钳记录技术直接记录左心室三层心肌细胞的快钠通道电流 (INa) ,并观察模拟缺血缺氧对心肌细胞INa跨壁异质性的影响。 结果 :左心室三层心肌细胞的钠电流特性存在异质性 ,表现为中层 (M )细胞的电流密度 电压关系(I V)曲线最低 ,M细胞的峰值INa是心内膜层 (Endo)和心外膜层 (Epi)的 2倍多 ;M细胞的INa失活最快。模拟缺血后 ,三层心肌细胞的INaI V曲线呈时间依赖性下移 ,M细胞的变化最显著 ;INa稳态失活曲线呈时间依赖性左移 ,以Epi变化最显著 ;模拟缺血 30min时Endo的恢复明显慢于M和Epi。 结论 :左心室心肌细胞的INa存在跨壁异质性 ;模拟缺血缺氧对INa的跨壁异质性有明显影响。
- 齐书英刘坤申胡丽叶杨丽何振山崔俊玉张铁军
- 关键词：心肌细胞膜片钳钠通道
- 兔冠状动脉结扎1h缺血区心肌细胞快钠通道电流的变化
- 2004年
- 目的探讨在急性心肌缺血时快钠通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法以开胸冠状动脉结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞快钠通道电流 (sodiumcurrent,INa)的变化 ,以正常心肌INa为对照 ,同时设假手术对照组。结果急性冠状动脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞快钠电流受到抑制 ,电流密度 电压关系曲线上移 ,其峰值电流密度由对照组的 (- 4 5 .5 0± 5 .33) pA/ pF(n=1 2cells)下降为冠状动脉结扎后 1h组的 (- 2 0 .0 3± 4 .4 3) pA/ pF(n=1 0cells) ,峰值电流密度较对照组下降了 5 5 .98% (P <0 .0 0 1 ) ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位对照组为(- 76 .2± 5 .3)mV(n =1 0cells) ,冠状动脉结扎后 1h组为 (- 1 0 0 .0± 5 .6 )mV(n =6cells) ,与对照组比较显著减小 (P <0 .0 0 1 ) ,失活速度加快 ;冠状动脉结扎后 1h组INa恢复速度明显减慢 ,恢复时程延长 ,和对照组比较P <0 .0 0 1。结论冠状动脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞快钠通道受抑制 ,细胞兴奋性及传导速度下降 。
- 齐书英何振山崔俊玉杨丽张铁军刘小云
- 关键词：钠通道
- 兔左室跨壁心肌细胞快钠电流和瞬间外向钾电流的异质性
- 2005年
- 目的进一步了解心室跨壁电生理异质性的细胞学机制。方法以酶解法分离兔左心室心外膜(Epi)、中层(M)和心内膜层(Endo)心肌细胞,应用膜片钳技术研究左心室钠电流(INa)和瞬间外向钾电流(Ito)的跨壁异质性。结果①三层细胞的INa均呈电压依赖性,当电压相同时M细胞的电流密度较大;M细胞的INa失活最快,与Epi、Endo相比P<0.05;三层细胞的INa灭活后再恢复曲线无明显差异。②三层细胞的Ito均呈电压依赖性激活过程,当电压相同时Epi细胞的电流密度较大;Epi的失活较快,M细胞的Ito灭活后再恢复未见明显变化。结论兔左室游离壁三层心肌细胞INa和Ito的分布及动力学特性存在异质性,这可能是动作电位形态差异及折返性心律失常发生的离子基础。
- 齐书英刘坤申杨丽胡丽叶张铁军刘小云
- 关键词：左心室膜片钳技术快钠电流瞬间外向钾电流
- 胺碘酮对兔心肌梗死后梗死边缘区瞬间外向钾电流跨壁异质性的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨胺碘酮对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后梗死边缘区心肌细胞瞬间外向钾电流(transient outward potassium current,I_(to))的影响。方法30只兔随机分为3组,其中1组采用结扎左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型,其它2组为假手术组和正常对照组。1周后用膜片钳技术研究左心室梗死边缘区3层心肌细胞瞬间I_(to)的改变,并记录胺碘酮对I_(to)电流影响。结果正常对照组左室三层细胞的I_(to)存在跨壁异质性,+70 mV时心外膜层细胞(epicardial,Epi)的电流密度明显大于中层心室肌细胞及心内膜细胞(endocardium,Endo)(P<0.05);假手术组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);急性心肌梗死组3层细胞I_(to)电流密度均降低,Epi与中层心室肌细胞、Endo之间差异有统计学意义(P<0.01);胺碘酮显著降低3层细胞I_(to)电流密度。结论左室心肌细胞的I_(to)存在跨壁异质性;心肌梗死对I_(to)的跨壁异质性有明显影响;胺碘酮减弱心肌梗死对I_(to)的跨壁异质性。
- 张铁军李佃贵齐书英崔俊玉李霞杨丽
- 关键词：胺碘酮心肌梗死膜片钳术
- 黄芪对兔急性心肌梗死左室心外膜细胞瞬间外向钾电流影响的研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨黄芪对急性心肌梗死(AMI)后心外膜梗死边缘区及非梗死区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法建立AMI动物模型后,腹腔注射黄芪,酶解分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术分别记录梗死边缘区(AMI-R)及非梗死区(AMI-N)心外膜心肌细胞(Epicardium,Epi)Ito密度。结果正常左心室Epi细胞的Ito于+70 mV时的电流密度明显大于AMI-R及AMI-N(P<0.01);AMI-R及AMI-N Epi细胞的Ito密度差异有统计学意义(P<0.05);黄芪使受抑制的AMI-R及AMI-N Ito密度恢复。结论黄芪对AMI-R及AMI-N Ito密度的异常有部分改善作用。
- 张铁军李佃贵张彩萍李霞齐书英菅鹏辉
- 关键词：心肌梗死膜片钳技术瞬间外向钾电流
- 模拟缺血对左心室心肌细胞瞬间外向钾电流跨壁异质性的影响被引量：1
- 2006年
- 目的研究模拟缺血对左心室心肌细胞瞬间外向钾通道电流(Ito)的跨壁异质的影响。方法采用膜片钳全细胞模式记录左心室3层心肌细胞的Ito,并观察模拟缺血对心肌Ito跨壁异质性的影响。结果左心室3层细胞的Ito电流存在异质性,表现为心外膜层(Epi)的Ito电流密度-电压关系(I-V)曲线最高,测试电压+70mV的Ito电流密度Epi明显大于中层细胞(M)和心内膜细胞(Endo),Epi、Endo和M的Ito电流密度分别为113.06±16.32(n=10),30.12±6.58(n=9)和51.43±5.68 pA/pF(n=8)。3层细胞的Ito失活无明显差异,M细胞的Ito失活后再恢复最慢。模拟缺血后,Epi的Ito I-V曲线呈时间依赖性下移,Endo呈时间依赖性上移,M细胞先上移然后下移;M细胞的Ito失活曲线左移,而Epi和Endo右移;模拟缺血3层细胞的Ito失活后再恢复无明显差异。结论左心室心肌细胞的Ito存在跨壁异质性;模拟缺血缺氧增加了兔左心室Ito的跨壁异质性。
- 齐书英杨丽何振山崔俊玉胡丽叶张铁军刘小云
- 关键词：心肌细胞膜片钳
