您的位置: 专家智库 > >

张铁军

作品数:53 被引量:238H指数:8
供职机构:河北省中医院更多>>
发文基金:国家中医药管理局重点研究室建设项目全国名老中医药专家学术经验继承项目河北省中医药管理局科研计划项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学交通运输工程更多>>

文献类型

  • 51篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 51篇医药卫生
  • 1篇交通运输工程
  • 1篇文化科学

主题

  • 22篇心肌
  • 20篇膜片
  • 20篇膜片钳
  • 15篇瞬间外向钾电...
  • 15篇外向钾电流
  • 15篇钾电流
  • 14篇肌细胞
  • 14篇梗死
  • 12篇心肌梗死
  • 12篇细胞
  • 10篇心室
  • 10篇缺血
  • 8篇心肌细胞
  • 8篇膜片钳技术
  • 8篇急性心肌梗死
  • 6篇动脉
  • 6篇心室肌
  • 6篇左心
  • 6篇钠通道
  • 5篇心律

机构

  • 31篇河北省中医院
  • 21篇中国人民解放...
  • 9篇河北医科大学
  • 5篇河北医科大学...
  • 3篇石家庄学院
  • 2篇解放军白求恩...
  • 1篇北京军区总医...
  • 1篇北京大学
  • 1篇河北中医学院
  • 1篇北京市和平里...
  • 1篇空军军医大学...

作者

  • 52篇张铁军
  • 21篇齐书英
  • 18篇李霞
  • 15篇苗华为
  • 15篇崔俊玉
  • 14篇杨丽
  • 13篇刘小云
  • 13篇何振山
  • 10篇董燕平
  • 8篇张彩萍
  • 7篇封亚丽
  • 6篇何红涛
  • 6篇李佃贵
  • 6篇胡丽叶
  • 6篇刘坤申
  • 5篇耿彬
  • 3篇李淑荣
  • 3篇段慧杰
  • 3篇郭瑞霞
  • 3篇何景良

传媒

  • 3篇现代中西医结...
  • 3篇河北医药
  • 3篇心脏杂志
  • 3篇中国中医急症
  • 3篇河北中医药学...
  • 3篇河北医科大学...
  • 3篇白求恩军医学...
  • 2篇河北中医
  • 2篇基础医学与临...
  • 2篇医学研究生学...
  • 2篇中国心脏起搏...
  • 2篇疑难病杂志
  • 2篇临床合理用药...
  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇山东医药
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇上海中医药杂...
  • 1篇中草药

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2022
  • 4篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 4篇2017
  • 2篇2016
  • 6篇2015
  • 1篇2014
  • 4篇2011
  • 3篇2010
  • 4篇2009
  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
  • 5篇2004
  • 6篇2003
53 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
巴戟天糖链对血管内皮祖细胞增殖分化和旁分泌的作用被引量:3
2018年
背景:巴戟天糖链是巴戟天醇提物的主要有效成分,其促进缺血区组织的血管生成作用十分明确,而机制不明。目前认为血管内皮的修复主有两种方式:血管内皮细胞分裂而来或者是由末梢血液中具有分化功能的血管内皮祖细胞分化而来。实验通过研究巴戟天糖链与血管内皮祖细胞生物学功能是否存在联系,解释巴戟天糖链促进血管生成机制,为研发药物提供实验证据。目的:探讨巴戟天糖链对血管内皮祖细胞增殖分化和旁分泌的影响。方法:从健康人的外周血中分离培养血管内皮祖细胞,将血管内皮祖细胞分为对照组(不含巴戟天糖链)和实验组(含质量浓度为0.15 g/L巴戟天糖链),在体外培养48 h,通过荧光染料染色检测血管内皮祖细胞的增殖情况,流式细胞仪检测血管内皮祖细胞中CD31阳性表达比例,酶联免疫吸附法检测培养基中血管内皮生长因子、基质细胞衍生因子1和白细胞介素8水平。结果与结论:①血管内皮祖细胞表面标志物CD34、CD133和VEGFR-2均为阳性的比例为(84.72±4.34)%;②经过质量浓度为0.15 g/L巴戟天糖链培养48 h后,实验组中血管内皮组细胞增殖率和CD31阳性表达比例明显高于对照组(P<0.05);③实验组中血管内皮生长因子、基质细胞衍生因子1和白细胞介素8水平明显高于对照组(P<0.05);④结果表明,巴戟天糖链可以促进血管内皮祖细胞的增殖和分化,同时还可以诱导血管内皮祖细胞通过旁分泌途径释放血管内皮生长因子、基质细胞衍生因子1和白细胞介素8等细胞活性因子,对于心肌缺血性疾病具有潜在的治疗价值。
封亚丽何红涛苗华为段慧杰董燕平耿彬张铁军
关键词:巴戟天血管内皮祖细胞增殖分化旁分泌血管内皮生长因子基质细胞衍生因子1
化浊解毒活血方对兔心肌梗死1周后瞬间外向钾电流跨壁异质性的影响被引量:3
2011年
目的:探讨化浊解毒活血方对急性心肌梗死(AMI)1周后心外膜梗死边缘区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立兔心肌梗死模型,30只兔随机分为3组:对照组,AMI组和化浊解毒活血方+AMI组。采用膜片钳技术研究化浊解毒活血方对左心室梗死边缘区心外膜(Epicardium,Epi)、心内膜(En-docardium,Endo)和中层(Midmycoardium,M)心室肌细胞的Ito密度的改变。结果:AMI组细胞的Ito电流密度明显降低,Epi与M、Endo之间差异较明显(P<0.01);化浊解毒活血方+AMI组使心外膜Ito电流密度进一步降低,三层细胞间无统计学意义(P>0.05)。结论:心肌梗死对Ito的跨壁异质性有明显影响;化浊解毒活血方减弱心肌梗死后Ito的跨壁异质性。
张铁军李佃贵张彩萍齐书英李霞
关键词:心肌梗死膜片钳技术瞬间外向钾电流
化浊解毒活血方治疗冠心病急性心肌梗死后心律失常40例被引量:5
2011年
目的观察急性心肌梗死后心律失常患者在常规治疗的基础上加用化浊解毒活血方的临床疗效。方法将患者随机分为对照组(予常规治疗)和治疗组(予常规治疗及化浊解毒活血方),并应用24h动态心电图观察临床疗效。结果治疗组总有效率为92.50%,高于对照组的82.50%。结论在常规治疗基础上加用化浊解毒活血方可有效治疗急性心肌梗死后心律失常。
高俊娈张铁军崔欣欣张彩萍孙会芳
关键词:急性心肌梗死心律失常
莫诺苷通过AMPKα/PGC-1α/GLUT4通路对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的保护作用被引量:3
2018年
目的:心血管并发症是糖尿病患者发病和死亡的主要原因。本文旨在探索莫诺苷对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法:利用高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型。冠状动脉结扎术建立缺血再灌注模型。糖尿病大鼠随机分为4组:对照组(DM);对照加药组(DM+莫诺苷);模型组(I/R+DM);加药组(I/R+DM+莫诺苷)。苏木素伊红(HE)染色分析组织病理学变化。ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10水平和氧化应激指标SOD和MDA水平。蛋白印迹检测肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tn I)、AMPKα1、PGC-1α和GLUT4的表达。结果:与对照组相比,模型组平均动脉压(MAP)、心率(HR)和左心室收缩压(LVSP)明显降低,心肌梗死面积增大(P<0.05)。与模型组相比,加药组MAP、HR和LVSP明显升高,心肌梗死面积明显变小(P<0.05)。同时,莫诺苷可改善糖尿病大鼠缺血再灌注导致的心肌组织病变。模型组Mb、CK-MB和c Tn I表达明显高于对照组(P<0.05)。加药组Mb,CK-MB和c Tn I表达明显低于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组TNF-α和IL-6水平明显升高,IL-10水平明显下降(P<0.05)。与模型组相比,加药组TNF-α和IL-6水平明显降低,IL-10水平明显上升(P<0.05)。而且,模型组SOD水平明显低于对照组,MDA水平明显高于对照组(P<0.05)。与模型组相比,加药组SOD水平升高,MDA水平降低(P<0.05)。另外,模型组AMPKα1、PGC-1α和GLUT4的表达明显低于对照组(P<0.05)。加药组AMPKα1、PGC-1α和GLUT4的表达明显高于模型组(P<0.05)。结论:莫诺苷通过激活AMPKα/PGC-1α/GLUT4通路减轻糖尿病大鼠缺血再灌注损伤。
李霞张铁军封亚丽
关键词:莫诺苷心肌损伤
模拟缺血对兔左心室心肌细胞L型钙电流跨壁异质性的影响
2004年
目的研究左心室心肌细胞L型钙通道的跨壁异质性及模拟缺血对其影响。方法 采用全细胞膜片钳记录技术直接记录左心室三层心肌细胞的L型钙电流(Ⅰ_(Ca-L)),并观察模拟缺血缺氧对心肌Ⅰ_(Ca-L)跨壁异质性的影响。结果左心室三层细胞的Ⅰ_(Ca-L)特性存在异质性,表现为中层细胞的电流密度-电压关系(Ⅰ-Ⅴ)曲线最低,中层细胞的峰值Ⅰ_(Ca-L)是心内膜和心外膜层细胞的2倍多;中层细胞的Ⅰ_(Ca-L)失活最快。模拟缺血后,三层细胞的Ⅰ_(Ca-L)-Ⅰ-Ⅴ曲线呈时间依赖性下移,中层细胞的变化最显著:Ⅰ_(Ca-L)稳态失活曲线呈时间依赖性左移,以外膜细胞变化最显著;模拟缺血30 min时外膜细胞的恢复明显慢于中层和外膜细胞。结论左心室心肌细胞的Ⅰ_(Ca-L)存在跨壁异质性;模拟缺血缺氧对Ⅰ_(Ca-L)的跨壁异质性有明显影响。
齐书英何振山崔俊玉胡建军杨丽张铁军刘小云李淑荣
关键词:心肌细胞膜片钳钙通道
模拟缺血缺氧对左心室心肌细胞钠电流跨壁异质性的影响被引量:6
2003年
目的 : 研究左心室心肌细胞快钠通道的跨壁异质性及模拟缺血对其的影响。 方法 :采用全细胞膜片钳记录技术直接记录左心室三层心肌细胞的快钠通道电流 (INa) ,并观察模拟缺血缺氧对心肌细胞INa跨壁异质性的影响。 结果 :左心室三层心肌细胞的钠电流特性存在异质性 ,表现为中层 (M )细胞的电流密度 电压关系(I V)曲线最低 ,M细胞的峰值INa是心内膜层 (Endo)和心外膜层 (Epi)的 2倍多 ;M细胞的INa失活最快。模拟缺血后 ,三层心肌细胞的INaI V曲线呈时间依赖性下移 ,M细胞的变化最显著 ;INa稳态失活曲线呈时间依赖性左移 ,以Epi变化最显著 ;模拟缺血 30min时Endo的恢复明显慢于M和Epi。  结论 :左心室心肌细胞的INa存在跨壁异质性 ;模拟缺血缺氧对INa的跨壁异质性有明显影响。
齐书英刘坤申胡丽叶杨丽何振山崔俊玉张铁军
关键词:心肌细胞膜片钳钠通道
兔冠状动脉结扎1h缺血区心肌细胞快钠通道电流的变化
2004年
目的探讨在急性心肌缺血时快钠通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法以开胸冠状动脉结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞快钠通道电流 (sodiumcurrent,INa)的变化 ,以正常心肌INa为对照 ,同时设假手术对照组。结果急性冠状动脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞快钠电流受到抑制 ,电流密度 电压关系曲线上移 ,其峰值电流密度由对照组的 (- 4 5 .5 0± 5 .33) pA/ pF(n=1 2cells)下降为冠状动脉结扎后 1h组的 (- 2 0 .0 3± 4 .4 3) pA/ pF(n=1 0cells) ,峰值电流密度较对照组下降了 5 5 .98% (P <0 .0 0 1 ) ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位对照组为(- 76 .2± 5 .3)mV(n =1 0cells) ,冠状动脉结扎后 1h组为 (- 1 0 0 .0± 5 .6 )mV(n =6cells) ,与对照组比较显著减小 (P <0 .0 0 1 ) ,失活速度加快 ;冠状动脉结扎后 1h组INa恢复速度明显减慢 ,恢复时程延长 ,和对照组比较P <0 .0 0 1。结论冠状动脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞快钠通道受抑制 ,细胞兴奋性及传导速度下降 。
齐书英何振山崔俊玉杨丽张铁军刘小云
关键词:钠通道
兔左室跨壁心肌细胞快钠电流和瞬间外向钾电流的异质性
2005年
目的进一步了解心室跨壁电生理异质性的细胞学机制。方法以酶解法分离兔左心室心外膜(Epi)、中层(M)和心内膜层(Endo)心肌细胞,应用膜片钳技术研究左心室钠电流(INa)和瞬间外向钾电流(Ito)的跨壁异质性。结果①三层细胞的INa均呈电压依赖性,当电压相同时M细胞的电流密度较大;M细胞的INa失活最快,与Epi、Endo相比P<0.05;三层细胞的INa灭活后再恢复曲线无明显差异。②三层细胞的Ito均呈电压依赖性激活过程,当电压相同时Epi细胞的电流密度较大;Epi的失活较快,M细胞的Ito灭活后再恢复未见明显变化。结论兔左室游离壁三层心肌细胞INa和Ito的分布及动力学特性存在异质性,这可能是动作电位形态差异及折返性心律失常发生的离子基础。
齐书英刘坤申杨丽胡丽叶张铁军刘小云
关键词:左心室膜片钳技术快钠电流瞬间外向钾电流
董燕平教授从相火妄动论治疗自身免疫性疾病理论探讨被引量:4
2017年
相火学说是中医理论体系重要的组成部分,该理论深邃隐奥,临床应用相对较少,目前用相火学说指导治疗自身免疫病者,国内外鲜见。自身免疫病病因发病机制不明,大多属于疑难病,是中西医面对的共同难题。董燕平教授通过长期的临床实践和反复思索,发现相火和免疫系统发生地雷同,相火的生理、病理功能与免疫系统功能相近并创立了"肾元亏虚,相火妄动"理论。临床上,以此为指导进行自身免疫病的辨证治疗效果明显。自身免疫病因发病机制不明,大多属于疑难病,是中西医面对的共同难题。
张铁军张雪娟苗华为董燕平
关键词:相火学说相火妄动自身免疫性疾病
胺碘酮对兔心肌梗死后梗死边缘区瞬间外向钾电流跨壁异质性的影响被引量:1
2009年
目的探讨胺碘酮对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后梗死边缘区心肌细胞瞬间外向钾电流(transient outward potassium current,I_(to))的影响。方法30只兔随机分为3组,其中1组采用结扎左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型,其它2组为假手术组和正常对照组。1周后用膜片钳技术研究左心室梗死边缘区3层心肌细胞瞬间I_(to)的改变,并记录胺碘酮对I_(to)电流影响。结果正常对照组左室三层细胞的I_(to)存在跨壁异质性,+70 mV时心外膜层细胞(epicardial,Epi)的电流密度明显大于中层心室肌细胞及心内膜细胞(endocardium,Endo)(P<0.05);假手术组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);急性心肌梗死组3层细胞I_(to)电流密度均降低,Epi与中层心室肌细胞、Endo之间差异有统计学意义(P<0.01);胺碘酮显著降低3层细胞I_(to)电流密度。结论左室心肌细胞的I_(to)存在跨壁异质性;心肌梗死对I_(to)的跨壁异质性有明显影响;胺碘酮减弱心肌梗死对I_(to)的跨壁异质性。
张铁军李佃贵齐书英崔俊玉李霞杨丽
关键词:胺碘酮心肌梗死膜片钳术
共6页<123456>
聚类工具0