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杨梅

作品数：13 被引量：34H指数：4
供职机构：贵州医科大学更多>>
发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金贵州省国际科技合作计划更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇蛋白
  • 3篇胆碱
  • 3篇胆碱能
  • 3篇胆碱能受体
  • 3篇淀粉样
  • 3篇淀粉样蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇星形
  • 3篇星形胶质
  • 3篇星形胶质细胞
  • 3篇中毒
  • 3篇受体
  • 3篇晶状体
  • 3篇晶状体蛋白
  • 3篇胶质
  • 3篇胶质细胞
  • 3篇氨酸
  • 2篇凋亡诱导
  • 2篇凋亡诱导因子

机构

  • 13篇贵州医科大学
  • 1篇贵阳中医学院...

作者

  • 13篇杨梅
  • 8篇禹文峰
  • 8篇官志忠
  • 2篇张春林
  • 2篇焦玲
  • 2篇周波
  • 2篇韩飞
  • 1篇吴宁
  • 1篇王圆圆
  • 1篇肖瑛
  • 1篇张燕平
  • 1篇石明隽
  • 1篇王芸芸
  • 1篇张莹莹
  • 1篇王毅
  • 1篇任文凯
  • 1篇向薇
  • 1篇周冰峰

传媒

  • 4篇贵州医科大学...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇护理研究
  • 1篇贵阳医学院学...
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇中国细胞生物...
  • 1篇中华地方病学...

年份

  • 3篇2018
  • 5篇2017
  • 4篇2016
  • 1篇2013
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
硫辛酸对6-羟多巴胺诱导的帕金森模型大鼠的保护作用被引量：5
2017年
目的:探讨硫辛酸(LA)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠的神经保护功能。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、PD模型组和PD干预组,采用立体定位技术向PD模型组和PD干预组大鼠右侧大脑纹状体注射6-OHDA诱导建立PD大鼠模型,假手术组注射抗坏血酸的生理盐水;术后第4周开始,PD干预组腹腔连续注射LA 14 d,PD模型组和假手术组注射生理盐水;建模后第4周和第7周进行阿扑吗啡(APO)诱导的旋转行为学检测,建模后第4、5、6和7周通过圆筒实验测试大鼠左前肢的使用率;行为学检测结束后,免疫组化染色观察各组大鼠酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达。结果:注射APO后,PD模型组和PD干预组均出现向健侧旋转的行为,在第4周时旋转速度均≥3 r/min,表明PD大鼠复制成功;LA干预后(造模后第7周),PD干预组比PD模型组大鼠的旋转速度明显减慢,亦比本组干预前(第4周)减慢,差异具有统计学意义(P<0.05);与假手术组大鼠比较,造模后第5周开始,PD模型和PD干预大鼠的左前肢使用率减少(P<0.05),PD干预组大鼠左前肢的使用率比PD模型组增加(P<0.05);免疫组化示,PD干预组TH染色阳性细胞数较PD模型组多。结论:LA对6-OHDA诱导的PD模型大鼠的黑质多巴胺能神经元具有神经保护作用。
李成朋韩飞杨梅魏操周波张春林焦玲官志忠禹文峰
关键词：帕金森病硫辛酸6-羟多巴胺氧化应激多巴胺酪氨酸羟化酶
Aβ_(1-42)寡聚体在非Caspase依赖性细胞凋亡通路中的作用机制被引量：1
2017年
目的:观察Aβ_(1-42)寡聚体对凋亡诱导因子(AIF)在神经细胞线粒体或细胞核中表达的影响。方法:将体外培养原代神经细胞分为对照组和Aβ_(1-42)寡聚体处理组,(分别用0.1、0.2、0.5及1μmol/L的Aβ_(1-42)寡聚体处理24 h),采用MTT法测定神经细胞的相对生存率,Western blotting检测凋亡诱导因子(AIF)在神经细胞的线粒体和细胞核中的表达。结果:MTT结果显示,与对照组比较,Aβ_(1-42)寡聚体处理组的OD值均有不同程度的下降,Aβ_(1-42)寡聚体为0.1、0.2及0.5μmol/L时的细胞相对生存率明显降低(P<0.05),1μmol/L时降低最明显(P<0.01);与对照组比较,Aβ_(1-42)寡聚体处理组神经细胞线粒体中AIF蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01),而细胞核中AIF蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论:Aβ_(1-42)寡聚体可能通过AIF介导的非Caspase依赖性细胞凋亡通路导致大鼠神经细胞的凋亡,其机制可能与Aβ_(1-42)寡聚体促进AIF从线粒体向细胞核转移有关。
杨梅任真奎官志忠禹文峰
关键词：凋亡诱导因子
改良6-OHDA注射法建立早期帕金森病大鼠模型被引量：5
2017年
目的:改良6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定位注射法建立早期帕金森病(PD)大鼠模型。方法:40只雄性SD大鼠随机分为control组10只,model组30只;于手术前30 min,腹腔注射地昔帕明(25 mg/kg)及帕吉林(5 mg/kg),control组采用立体定位右侧纹状体注射生理盐水,model组注射6-OHDA;术后第3、4周采用圆筒测试及旋转测试测定大鼠的左前肢使用率和旋转速度,免疫组化方法检测黑质内酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量。结果:圆筒测试显示madel组大鼠左前肢使用率低于control组(P<0.01),旋转测试显示model组平均向左侧旋转速度(3.48圈/min),明显快于对照组(P<0.01),PD模型成功率为89.66%;免疫组化显示,model组右侧中脑黑质致密部(SNc)部位TH阳性神经元数目较control组右侧减少(44.81±2.89)%,差异有统计学意义(P<0.01),符合临床早期PD诊断标准。结论:改良的6-OHDA注射法建立早期PD大鼠模型简单易行,成功率高。
韩飞李成朋魏操杨梅周波张春林焦玲官志忠禹文峰
关键词：6-羟基多巴胺帕金森病多巴胺神经元酪氨酸羟化酶
尼古丁上调星形胶质细胞内源性Cryab抑制Aβ聚集的研究被引量：1
2016年
目的研究尼古丁激活星形胶质细胞α7胆碱能受体(α7 nicotinic receptors,7 n AChRs)上调内源性B-晶状体蛋白(αB-crystallin,Cryab)并抑制β淀粉样蛋白(Amyloid,Aβ)集聚的现象及其机制。方法分离24 h内新生乳鼠大脑皮质培养原代星形胶质细胞并鉴定;体外制备Aβ_(1-42)寡聚体;将细胞分为对照组、尼古丁组、α7n AChRs阻断剂(methyllycaconitine,MLA)组、Aβ_(1-42)组、尼古丁+Aβ_(1-42)组、PI3K信号通路阻断剂LY294002+尼古丁+Aβ_(1-42)组。用蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞内Cryab、P-Akt(ser473)、Aβ寡聚体的表达水平。结果尼古丁可以显著上调星形胶质细胞内源性Cryab蛋白(P<0.05);尼古丁能够显著上调磷酸化Akt蛋白水平(P<0.05);在细胞裂解液及培养基中,尼古丁显著增强星形胶质细胞对Aβ聚集的抑制作用(P<0.01)。结论尼古丁通过激活星形胶质细胞α7 nAChRs上调内源性Cryab从而抑制Aβ集聚;PI3K/Akt信号通路可能参与尼古丁激活星形胶质细胞α7 n AChRs上调内源性Cryab蛋白抑制Aβ集聚的过程。为进一步研究尼古丁抑制Aβ集聚的可能机制提供了实验基础。
任真奎杨梅官志忠禹文峰
关键词：星形胶质细胞阿尔茨海默氏病尼古丁Β淀粉样蛋白
S24795上调星形胶质细胞内源性Cryab抑制Aβ聚集的研究
2016年
该文探讨了S24795激活星形胶质细胞α7胆碱能受体(α7 nicotinic receptors,α7 n ACh Rs)上调内源性αB-晶状体蛋白(αB-crystallin,Cryab)并抑制β淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)集聚的现象及其形成机制。分离24 h内新生乳鼠大脑皮质培养原代星形胶质细胞并鉴定;体外制备Aβ1-42寡聚体;将细胞分组处理。用Western blot检测细胞内Cryab、Phospho-Akt、Aβ寡聚体的水平。结果显示,S24795可以显著上调星形胶质细胞内源性Cryab蛋白质,该上调效应能被(methyllycaconitine,MLA)或LY294002抑制;S24795能够显著上调磷酸化Akt水平上调,该上调效应能被MLA或LY294002抑制;在细胞裂解液及培养基中,S24795显著增强星形胶质细胞对Aβ聚集的抑制作用,该效应被LY294002抑制。该研究结果提示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路可能参与S24795激活星形胶质细胞α7 n ACh Rs上调内源性Cryab的表达,从而进一步抑制Aβ集聚。这为进一步研究S24795抑制Aβ集聚的可能机制提供了实验基础。
任真奎杨梅官志忠禹文峰
关键词：星形胶质细胞Β淀粉样蛋白
DNA甲基转移酶及分泌型卷曲相关蛋白1在糖尿病肾脏疾病大鼠肾组织中的表达研究被引量：4
2018年
目的 探讨DKD大鼠肾组织中DNA甲基转移酶(Dnmts)及分泌型卷曲相关蛋白1(Sfrp1)的表达变化及意义。方法 16只雄性SD大鼠随机分为DKD组与正常对照(NC)组,每组8只。造模成功10周后处死,检测相关生化指标并计算肾脏指数(KI);HE、Masson染色观察肾组织病理学改变;Western blot检测Dnmts、Sfrp1、β-catenin、GSK3β、p-GSK3β、col-Ⅲ、col-Ⅳ蛋白表达变化;q-PCR检测Sfrp1mRNA表达水平;分析Sfrp1与Dnmts相关性。结果 与NC组比较,DKD组血糖[(8.51±1.19)vs(21.00±2.24)mmol/L]、24hUAlb[(12.22±4.91)vs(65.31±18.03)mg]、KI[(6.80±0.53)vs(12.15±1.57)mg/g]均增高(P<0.01);Dnmt1、Dnmt2、Dnmt3a、Dnmt3b、β-catenin、p-GSK3β蛋白表达水平上调(P<0.05);Dnmt3l未见明显变化;Sfrp1 mRNA和蛋白表达水平均下调(P<0.05);Dnmt1、Dnmt2、Dnmt3a、Dnmt3b与Sfrp1的蛋白表达呈负相关(r=-0.811、-0.692、-0.855、-0.858;P<0.01);与Dnmt3l无相关性(r=-0.262,P=0.411)。结论 DKD大鼠肾组织Dnmts蛋白表达增加,可能引起sfrp1表达下调,导致对Wnt信号通路的抑制作用减弱,Wnt信号通路异常活化并促进DKD时肾纤维化的发生发展。
田平平刘忠强孔静黄靖惠杨梅周星丞张帆王圆圆肖瑛张莹莹石明隽
关键词：DNA甲基转移酶WNT信号通路糖尿病肾脏疾病SD大鼠
不同层次护生法律法规认知的现况调查被引量：2
2018年
[目的]了解专科、专升本、本科护生对护理相关法律知识的认知情况,探讨护生法律知识的培训方案。[方法]采用自行设计问卷对348名不同学历层次护生进行问卷调查。[结果]护生对护理法律法规的认知程度较低;实习后期护生独立进行有创护理操作次数较多。[结论]加强护生法律知识教育,构建符合护生法律知识的培训方案,为开展法律知识培训课程提供参考。
向薇冉龙鲜黄群邱月杨琪云胡文文杨梅吕雪王秀红王芸芸
关键词：护生法律
PNU上调大鼠皮质星形胶质细胞内源性Cryab抑制Aβ聚集被引量：2
2016年
目的探讨PNU激活星形胶质细胞a7胆碱能受体（a7 nAChRs）上调内源性B-晶状体蛋白（Cryab）并抑制β淀粉样蛋白（Aβ）集聚的现象及其机制。方法分离24h内新生乳鼠大脑皮质培养原代星形胶质细胞并鉴定；体外制备Aβ1-42寡聚体；将细胞分为对照组、PNU组、PNU＋a7nAChRs阻断剂（MLA）组、Aβ1-42组、PNU＋Aβ1-42组、PBK信号通路阻断剂LY294JD02＋PNu＋ANU-Aβ1-42组。用蛋白印迹法检测细胞内Cryab、P·Akt（set473）、AB寡聚体的表达水平。结果（1）PNU可以显著上调星形胶质细胞内源性Cryab蛋白（P〈0．05）；应用MLA阻断a7 nAChRs后，PNu上调内源性Cryab蛋白的作用被显著抑制（P〈0．05）；使用LY294002阻断PBK信号通路后，PNU上调内源性Cryab蛋白的作用被显著抑制（P〈0．01）；（2）PNU能够显著上调磷酸化Akt蛋白水平（P〈0．05）；应用MLA阻断a7nAChRs后，PNU上调磷酸化Akt蛋白的作用被显著抑制（P〈0．01）；使用LY294002阻断PBK信号通路后，PNU上调磷酸化Akt蛋白的作用被显著抑制（P〈0．01）；（3）在细胞裂解液及培养基中，PNU显著增强星形胶质细胞对Aβ聚集的抑制作用（P〈0．01）；使用LY294002阻断PBK信号通路后，PNU增强星形胶质细胞抑制Aβ聚集的功能显著减弱（P〈0．01）。结论PNU通过激活星形胶质细胞a7nAChRs上调内源性Cryab从而抑制Aβ集聚；PBK／Akt信号通路可能参与PNU激活星形胶质细胞a7nAChRs上调内源性Cryab蛋白抑制Aβ集聚的过程。
任真奎杨梅官志忠禹文峰
关键词：星形胶质细胞淀粉样蛋白
亚急性砷中毒对大鼠脑氧化应激及Fos/Jun蛋白表达影响被引量：3
2018年
目的探讨亚急性砷中毒对大鼠脑神经氧化应激影响及机制。方法清洁级SD大鼠56只,随机分为4组,即对照组(蒸馏水)及低、中、高剂量染砷组(2、10、50 mg/L亚砷酸钠溶液),雌雄各半,每组14只,以自由饮水方式染砷30 d。用电感耦合等离子体发射光谱(ICP-AES)测定大鼠血砷、脑砷浓度,用5,5–二硫二硝基苯甲酸速率微板法测定脑组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量,用微量定磷法测定脑组织中γ–谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性,免疫组化法测定脑海马和皮质区c-fos和c-jun蛋白表达。结果与对照组比较,各剂量染砷组大鼠血砷、脑砷浓度明显升高,差异均有统计学意义(P <0.05);脑海马区神经元肿胀率、变性率、坏死率高于对照组;与对照组比较,低、中、高剂量染砷组大鼠脑组织中γ-GCS活性[分别为(4.79±0.60)、(3.71±0.87)、(3.13±0.43) U/mgpro]、GSH含量[分别为(29.59±1.73)、(24.57±1.53)、(20.59±2.51)μmol/gpro]明显下降,差异均有统计学意义(均P <0.05);与对照组比较,低、中、高剂量染砷组大鼠海马和皮质c-fos阳性率[分别为(65.36±6.38)%、(71.51±6.05)%、(72.20±6.13)%和(67.81±7.47)%、(70.99±6.67)%、(70.77±4.79)%],c-jun阳性率[分别为(56.67±8.29)%、(65.65±5.70)%、(69.88±2.85)%和(59.46±6.05)%、(65.80±4.31)%、(67.51±3.84)%]明显升高,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论亚急性砷中毒导致脑组织c-fos和c-jun蛋白表达增加、γ-GCS活性下降、GSH含量减少、降低脑组织氧化应激能力,可能是亚急性砷暴露致中枢神经毒性作用机制之一。
周华芳杨梅王毅谭丽娟张金雷
关键词：C-FOSC-JUN
核酸内切酶G在慢性氟中毒大鼠脑组织中的表达及其意义被引量：5
2017年
目的 了解核酸内切酶G（endonuclease G，Endo G）介导的非Caspase依赖性细胞凋亡通路参与慢性氟中毒大鼠大脑神经细胞凋亡的可能机制。方法 清洁级SD大鼠60只，体重100 ~ 120 g，按体重采用随机数字表法分成对照组和染氟组，每组30只，雌雄各半，均饲以标准营养动物饲料（含氟量 〈 0.5 mg／kg）。复制慢性氟中毒大鼠模型，对照组自由饮用自来水（含氟量 〈 0.5 mg／L）；染氟组自由饮用含氟化钠蒸馏水（氟含量为50.0 mg／L）。饲养10个月，处死大鼠，取脑组织备用。采用流式细胞术检测脑组织细胞凋亡率；免疫组织化学法检测EndoG在大鼠脑组织皮质及海马区的细胞分布；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测Endo G在大鼠脑组织线粒体和细胞核中的蛋白表达。结果 细胞凋亡结果：染氟组大鼠海马、皮质神经细胞凋亡率［（2.6 ± 0.6）%、（3.1 ± 0.7）%］与对照组［（1.3 ± 0.6）%、（1.9 ± 0.3）%］比较明显升高，差异均有统计学意义（t = 3.1、3.4，P均 〈 0.05）。免疫组织化学结果：海马CA1、CA2、CA3、CA4区染氟组Endo G评分［（11.1 ± 2.2）、（10.2 ± 1.9）、（9.8 ± 3.1）、（9.9 ± 1.6）分］与对照组［（5.8 ± 1.8）、（6.7 ± 2.6）、（5.2 ± 2.4）、（7.2 ± 2.1）分］比较明显升高，差异有统计学意义（t = 2.9、2.5、2.4、2.3，P 〈 0.01或 〈 0.05）；额叶上层、额叶下层、顶叶上层染氟组Endo G评分［（10.6 ± 2.9）、（8.2 ± 2.4）、（11.1 ± 2.8）分］与对照组［（7.7 ± 2.6）、（6.1 ± 1.9）、（8.1 ± 2.6）分］比较明显升高，差异有统计学意义（t = 2.2、2.5、2.3，P均〈0.05）。Western blot结果：在海马以及皮质的线粒体中，染氟组EndoG 的蛋白表达［（86.4 ±7.2）%、（83.9 ± 6.8）%］与对照组［（100.0 ± 6.1）%、（100.0 ± 5.5）%］比较明显降低，差异有统计学意义（t = 2.6、2.3，P均 〈 0.05）�
杨梅任真奎周冰峰官志忠禹文峰
关键词：核酸内切酶G氟中毒细胞凋亡
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