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海马CREB／BDNF信号通路与慢性病理性痛大鼠认知功能障碍的关系被引量：2: 2017年; 目的评价海马环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）／脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路与慢性病理性痛大鼠认知功能障碍的关系。方法健康成年雄性SD大鼠32只，体重200～250g，采用随机数字表法，将其分为3组：对照组（C组，n=8）、假手术组（S组，n=8）和慢性病理性痛组（CP组，n=16）。采用于眶下神经注射眼镜蛇毒0．4mg（4μl）的方法建立慢性病理性痛模型。于模型制备前3d和制备后4d、1、2、3、4和8周时测定痛阈。于模型制备后5和9周行Morris水迷宫实验；CP组于模型制备后5和9周水迷宫测试结束后处死8只大鼠，C组和s组于模型制备后9周水迷宫测试结束后处死，取海马组织，采用Westernblot法测定海马磷酸化CREB（p-CREB）和BDNF的表达。结果与c组比较，CP组模型制备后各时点机械痛阈降低，模型制备后5和9周逃避潜伏期延长，模型制备后9周目标象限停留时间比率降低，穿越原平台次数减少，海马p-CREB和BDNF表达下调（P〈0．05），S组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论慢性病理性痛大鼠认知功能障碍的机制可能与抑制海马CREB／BDNF信号通路激活有关。; 张丽王敏丁欣利吴哲田鸣赵序利; 关键词：CAMP反应元件结合蛋白质脑源性神经营养因子

姜黄素对三叉神经痛大鼠认知功能障碍的影响被引量：1: 2016年; 目的评价姜黄素对三叉神经痛大鼠认知功能障碍的影响。方法健康成年雄性sD大鼠30只，体重200～250g，采用随机数字表法分为3组（n=10）：假手术组（Sham组）、三叉神经痛组（TN组）和三叉神经痛＋姜黄素组（TN＋Cur组）。TN组和TN＋Cur组于眶下神经鞘处注射蛇毒溶液4μl制备三叉神经痛模型；于造模后15d开始，TN组用花生油1．5m1灌胃，TN＋Cur组用45mg／kg姜黄素（溶于1．5ml花生油中）灌胃，早晚各1次，持续28d。于治疗结束后，采用Morris水迷宫实验检测认知功能，记录逃避潜伏期、游泳速度、目标象限停留时间比率和穿越平台次数，电镜下观察海马CA1区病理学结果，透射电镜下观察海马CA1区神经元、细胞器和突触的超微结构。结果3组间游泳速度比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与Sham组比较，TN组第1～4天逃避潜伏期延长，目标象限停留时间比率降低，穿越平台次数减少，TN＋Cur组第3和4天逃避潜伏期延长（P〈0．01）；与TN组比较，TN＋Cur组第2～4天逃避潜伏期缩短，目标象限停留时间比率升高，穿越平台次数增加（P〈O．01），海马组织病理学损伤减轻。结论姜黄素可改善三叉神经痛大鼠认知功能障碍。; 张丽吴哲王敏丁欣利安建雄田鸣; 关键词：姜黄素三叉神经痛

姜黄素对大鼠三叉神经痛的镇痛作用被引量：3: 2016年; 目的评价姜黄素对大鼠三叉神经痛的镇痛作用。方法健康成年雄性SD大鼠30只，体重200～250 g，7～8周龄，采用随机数字表法，将大鼠分为3组（n＝10）：假手术组（S组）、三叉神经痛组（TN组）和三叉神经痛＋姜黄素组（Cur组）。采用眶下神经鞘处注射蛇毒的方法制备三叉神经痛模型。于造模后15 d开始灌胃，Cur组给予姜黄素45 mg/kg，2次/d，连续28 d，TN组给予等容量花生油。分别于造模前（基础状态）和造模后4、7、14、21、28、35、42 d时测定机械痛阈，并观察自由行为学，记录面部修饰行为的时间及次数和探索行为的时间及次数。自由行为学观察结束后，取患侧眶下神经和延髓，透射电镜下观察超微结构。结果与S组比较，TN组造模后4～42 d时机械痛阈降低，面部修饰行为时间延长，面部修饰行为次数增多，探索行为时间缩短，探索行为次数减少（P〈0.05或0.01）；与TN组比较，Cur组造模后28～42 d时机械痛阈升高，面部修饰行为时间缩短，造模后21～42 d时面部修饰行为次数减少，探索行为时间延长，探索行为次数增多（P〈0.05或0.01）。Cur组眶下神经和延髓脱髓鞘改变明显轻于TN组。结论姜黄素45 mg/kg灌胃（2次/d，连续28 d）可减轻大鼠三叉神经痛，其机制与减轻眶下神经和延髓的脱髓鞘改变有关。; 张丽吴哲王敏安建雄田鸣丁欣利; 关键词：姜黄素三叉神经痛镇痛

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吴哲

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