周丽芳
- 作品数：14 被引量：56H指数：5
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针“曲池”、“足三里”对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层尼氏小体和运动功能的影响被引量：10
- 2018年
- 目的:观察电针"曲池"、"足三里"对局灶性脑梗死大鼠损伤侧的脑组织病理学和运动功能的影响及可能机制。方法:将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(6只)和手术组(54只),手术组用改良Longa线栓法闭塞右侧大脑中动脉制备局灶性脑梗死模型,将造模成功的48只大鼠随机分为模型组和电针组,每组24只。电针组穴取双侧"曲池""足三里"电针刺激,假手术组和模型组不作任何处理。分别于术前及术后3d、7d、14d、28d,采用Bederson评分法评价大鼠神经功能,采用错步实验评估大鼠的前肢运动功能。Nissl染色和苏木精—伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学形态变化。结果:术前1d和术后3d,3组大鼠神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P>0.05),术后7d、14d、28d,电针组神经功能缺损评分明显低于模型组(P<0.05)。电针组与模型组术前1d和术后3d错步实验中的错步率比较差异无统计学意义(P>0.05),而术后7d、14d、28d,电针组错步率较术后3d及模型组显著降低(P<0.05)。HE染色显示:术后3d电针组局灶梗死区神经细胞缺血性损伤较模型组轻,术后7d、14d、28d电针组较模型组神经元逐渐增多,细胞排列趋于紧密,缺血明显改善。Nissl染色显示:术后3d时,模型组损伤侧神经细胞肿胀破碎,数量减少,尼氏小体肿胀破碎,7d尼氏小体溶解破碎,14d、28d细胞减少,胞体尼氏小体消失;电针组14d细胞胞浆深染,尼氏小体有所增加,28d细胞皱缩,尼氏小体增加明显。结论:电针"曲池""足三里"可能通过增加尼氏小体的数量来保护受损的神经细胞,维持其细胞稳态,进而促进局灶性脑梗死大鼠运动功能的恢复。
- 张俊川吴新贵曹香玲梁欣周丽芳刘建伟
- 关键词：电针脑梗死曲池尼氏小体
- 右美托咪定对异丙酚诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡时GSK-3β活性的影响被引量：2
- 2017年
- 目的评价☆美托咪定对异丙酚诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡时糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）活性的影响。方法雄性SD大鼠60只，7日龄，体重10～15g，采用随机数字表法分为6组（n=10）：生理盐水组（Ns组）、脂肪乳剂组（F组）、异丙酚组（P组）和不同齐Ij量右美托咪定组（D25组、D50组和D75组）。Ns组及F组分别腹腔注射生理盐水、脂肪乳剂100μl；P组先腹腔注射异丙酚50mg／kg，待翻正反射恢复后，再追加50mg／kg，总量为100mg／kg；D25组、D50组和D75组分别九腹腔注射右美托咪定25、50和75μg／kg，30min后再给予异丙酚。分别于大鼠苏醒后2h，取脑组织，采用TUNEL法确定海马神经细胞凋亡指数（AI）；分离海马组织，采用Westernblot法测定海马GSK-3β及磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）的表达水平，计算p-GSK-3β／GSK-3β比值。结果与NS组比较，P组、D25组、D50组和D75组海马神经细胞AI升高，p-GSK-3β表达下调，p-GSK-35／GSK-3β比值降低（P〈0．05）；与P组比较，D25组、D50组和D75组海马神经细胞AI降低，p—GsK-3β表达上调，p-GSK-35／GSK-3β比值升高（P〈0．05）；与D25组比较，D50组和D75组海马神经细胞AI降低（P〈0．05），p-GSK-35表达及p-GSK-35／GSK-3β比值差异无统计学意义（_P〉0．05）；与D，。组比较，D50组海马神经细胞AI降低（P〈0．05），p-GSK-3β表达及p-GSK-35／GSK-3β比值差异无统计学意义（P〉0．05）。结论右美托咪定减轻异丙酚诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡的部分机制可能与抑制GSK-3β活性有关。
- 钟好韦祎周丽芳谢玉波
- 关键词：二异丙酚右美托咪啶海马细胞凋亡糖原合成酶激酶3
- 电针“曲池”“足三里”对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层尼氏小体和运功能影响的研究
- 目的:观察电针"曲池""足三里"对局灶性脑梗死（MCAO）大鼠损伤侧的脑组织病理学和运动功能的动态变化影响,探讨电针"曲池""足三里"促进大鼠运动功能改善的可能机制。方法:将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机...
- 张俊川曹香玲吴新贵周丽芳刘建伟
- 关键词：电针曲池局灶性脑梗死尼氏小体
- 文献传递
- 海马PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在右美托咪定减轻异丙酚致新生大鼠远期认知功能减退中的作用被引量：3
- 2018年
- 目的 评价海马磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶/糖原合成酶激酶-3β（PI3K/Akt/GSK-3β）信号通路在右美托咪定减轻异丙酚致新生大鼠远期认知功能减退中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠110只,7日龄,体重10～15 g,采用随机数字表法分为11组（n=10）：生理盐水组（NS组）、脂肪乳剂组（F组）、10％二甲基亚砜（DMSO）2组（D2组）、右美托咪定组（DEX组）和TDZD-8组（TDZD组）分别腹腔注射生理盐水、脂肪乳剂、10％DMSO 100μl、右美托咪定75μg/kg和TDZD-8 1 mg/kg;10％DMSO1组（D1组）和LY294002组（LY组）分别经侧脑室注射10％DM-SO 5μl和LY294002 25 μg/5 μl;异丙酚组（P组）腹腔注射异丙酚50 mg/kg,待翻正反射恢复后追加50 mg/kg;右美托咪定＋异丙酚组（PD组）腹腔注射右美托咪定75 μg/kg,30 min后注射异丙酚;LY294002＋右美托咪定＋异丙酚组（LYPD组）注射LY294002,30 min后注射右美托咪定,30 min后注射异丙酚;TDZD-8＋右美托咪定＋异丙酚组（TDPD组）注射TDZD-8,余处理同LYPD组.苏醒后继续饲养至9周龄.采用Morris水迷宫实验评价认知功能;随后处死大鼠取海马,采用RT-PCR法检测PI3K、Akt、GSK-3β、PSD95的mRNA表达;采用Western blot法检测Akt、pAkt（ser473）、GSK-3β、pG-SK-3β （ser9）、PSD95的表达.结果 与NS组比较,P组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,PI3K、Akt和PSD95的mRNA表达下调,GSK-3β mRNA表达上调,p-Akt（ser473）/Akt比值降低,PSD95表达下调,pGSK-3β （ser9）/GSK-3β比值升高（P＜0.05）;与P组比较,PD组、LYPD组和TDPD组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,PD组PI3K、Akt和PSD95的mRNA表达上调,GSK-3βmRNA表达下调,PD组和TDPD组pAkt（ser473）/Akt比值升高,PSD95表达上调,pGSK-3β（ser9）/GSK-3β比值降低（P＜0.05）;与PD组比较,LYPD组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,GSK-3βmRNA表达上调,PSD95 mRNA表达下调,pAkt（ser473）/Ak
- 涂友兵周丽芳韦祎陈静谢玉波
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶糖原合成酶激酶3海马
- 电针对急性脑梗死大鼠肾组织核因子-κB及肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：6
- 2021年
- 目的:观察电针"内关""足三里"对急性脑梗死大鼠运动功能,血清胱抑素C(Cys C)浓度,肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨电针对脑梗死大鼠肾组织的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组再随机分为1、3、7、14 d亚组,每个亚组6只大鼠。采用改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞大鼠模型。电针组给予电针刺激双侧"内关""足三里",每次30 min,1次/d,4个电针亚组分别连续治疗1、3、7、14 d。分别在术后1、3、7、14 d评估各组大鼠运动功能,检测大鼠血清Cys C含量,用免疫组织化学法检测大鼠肾脏组织TNF-α和NF-κB阳性表达情况。结果:与同时点假手术组比较,模型组各时点的运动功能评分、血清Cys C含量均明显升高(P<0.01),术后3、7、14 d的TNF-α、NF-κB阳性细胞数明显升高(P<0.01)。与同时点模型组比较,电针组术后7、14 d运动功能评分、Cys C含量降低(P<0.05),术后3、7、14 d TNF-α、NF-κB阳性细胞数下降(P<0.05)。结论:电针"内关""足三里"在促进大鼠运动功能恢复的同时,还可通过调节炎性因子TNF-α、NF-κB的表达,降低Cys C含量,对肾损伤起到一定调控作用。
- 张俊川吴新贵曹香玲周丽芳
- 关键词：急性脑梗死肾功能肿瘤坏死因子-Α核因子-ΚB血清胱抑素C
- 电针对急性脑梗死大鼠肾功能的影响（英文）被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨电针治疗对急性脑梗死(ACI)大鼠肾功能的影响。方法:将72只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组24只。模型组和电针组采用Longa改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。术后24h,电针组大鼠取双侧内关(PC6)、足三里(ST36)行电针治疗,每日1次,每次30min,连续2周。分别于手术后第1、第3、第7和第14天,每组随机选取6只大鼠,采用脚步错误实验测定运动功能评分,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(CysC)水平,Masson染色法观察大鼠肾组织病理学变化。结果:术后第7、第14天,电针组大鼠脚步错误评分及血清Cr、BUN、CysC浓度均明显低于模型组(P<0.05),而术后第1、第3天,两组脚步错误评分及血清Cr、BUN浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Masson染色显示,电针组和模型组大鼠术后第7、第14天肾间质可见明显胶原沉淀,且电针组明显少于模型组。Spearman相关分析显示,电针组、模型组大鼠的运动功能变化与肾功能改变有明显相关性(P<0.05)。结论:电针足三里和内关穴在改善ACI大鼠运动功能的同时还可改善肾功能。
- 周丽芳吴新贵张俊川曹香玲刘建伟
- 关键词：急性脑梗死肾功能电针
- 基于“腰背委中求”探析经穴效应的特异性被引量：4
- 2018年
- 近年来,经穴效应的特异性已成为国内外学者对针灸疗法进行研究的热点之一。但是,目前临床上关于经穴效应特异性的多项研究结果大相径庭。"腰背委中求"是指:委中穴在治疗腰背部疾患方面的效果确切,且其经穴效应具有明显的特异性。本文从关于"腰背委中求"的历代针灸文献及近年来的临床研究和基础研究成果进行分析和总结,以探析"腰背委中求"体现的经穴效应特异性。
- 刘建伟周丽芳吴新贵
- 关键词：针灸腰背部委中经穴效应特异性
- 右美托咪定对大鼠体外循环期间炎性因子、S100β和NSE的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨不同剂量右美托咪定(Dex)对大鼠体外循环(CPB)脑损伤的脑保护作用。方法采用随机数字表法将体重250~350 g、健康成年SD大鼠40只分为4组(n=10):假手术组(S组)、CPB组(C组)、DexⅠ组(DⅠ组)和DexⅡ组(DⅡ组)。S组仅行动静脉穿刺置管术,DⅠ组、DⅡ组和C组行CPB转流2 h,S组和C组静脉泵注与DⅡ组相同容量的生理盐水。DⅠ组在CPB前10 min静脉泵注Dex 2.5μg/kg负荷剂量,随后以2.5μg/(kg·h)的速度静脉输注,CPB转流2 h;DⅡ组Dex负荷剂量为5μg/kg,静脉输注速度为5μg/(kg·h)。于CPB前(T0)、CPB 1 h(T1)、CPB 2 h(T2)时采集静脉血,测定血浆中白细胞介素(IL)-6、IL-10、S100β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度。结果与S组比较,C组T1、T2时点血浆IL-6、IL-10、S100β和NSE升高(P<0.05);与C组比较,DⅠ组T2时点血浆IL-6、S100β降低(P<0.05),DⅡ组T1、T2时点血浆IL-6、S100β降低(P<0.05),DⅠ组和DⅡ组T1、T2时点血浆NSE降低(P<0.05);与DⅠ组比较,DⅡ组T1时点血浆S100β降低(P<0.05),DⅡ组T2时点血浆NSE降低(P<0.05)。结论 Dex可以剂量依赖性地降低S100β和NSE水平,有脑保护作用,其机制可能与抑制炎性反应有关。
- 陈燕桦张炳东韦祎周丽芳毛琦谢玉波
- 关键词：体外循环脑损伤脑保护
- 右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠海马PI3K/Akt信号通路的影响被引量：9
- 2017年
- 目的探讨右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路的影响。方法雄性SD大鼠80只,日龄7d,体重10~15g,随机分为八组:生理盐水组(N组)、脂肪乳剂组(I组)、二甲基亚砜(DMSO)组(D组)、丙泊酚100mg/kg组(P组)、右美托咪定25μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD25组)、右美托咪定50μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD50组)、右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD75组)和LY294002 25μg+右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(LYPD组),每组10只。于大鼠苏醒2h后,每组取5只用透射电镜观察海马神经元的形态学变化,剩余5只采用Western blot法检测海马Akt和pAkt(ser473)蛋白含量。结果八组大鼠Akt蛋白含量差异无统计学意义。P组、PD25组、PD50组、PD75组和LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显低于N组(P<0.05);PD75组和LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显高于P组(P<0.05);LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显低于PD75组(P<0.05)。N组、I组、D组大鼠海马神经元的形态结构基本正常;P组大鼠海马神经元出现细胞核明显肿胀、染色质密度降低、线粒体空泡化等细胞结构损伤表现;PD25组、PD50组、PD75组大鼠海马神经元细胞结构损伤随着右美托咪定剂量的增加而减轻;LYPD组大鼠海马神经元细胞核固缩,核膜部分溶解,染色质凝聚,线粒体明显空泡变性。结论右美托咪定减轻丙泊酚对发育期大鼠海马神经元的损伤,其机制可能与其减弱丙泊酚对PI3K/Akt信号通路的抑制有关。
- 周丽芳韦祎吕靖谢玉波
- 关键词：丙泊酚海马
- 右美托咪定对丙泊酚诱导新生大鼠大脑发育的远期影响被引量：10
- 2018年
- 目的探讨右美托咪定对丙泊酚诱导新生大鼠大脑发育的远期影响。方法 SD大鼠35只,雌雄不拘,7日龄,体重10~15 g,采用随机数字表法随机分为七组:生理盐水组(N组)、脂肪乳剂组(F组)、丙泊酚100 mg/kg组(P组)、右美托咪定75μg/kg组(D组)、右美托咪定25μg/kg+丙泊酚100 mg/kg组(PD25组)、右美托咪定50μg/kg+丙泊酚100 mg/kg组(PD50组)、右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100 mg/kg组(PD75组),每组5只。各组新生大鼠按相应给药方案处理。待大鼠苏醒后放回笼中继续饲养至9周时,采用Morris水迷宫实验测定大鼠空间学习记忆能力;水迷宫实验结束后,断头取脑,制作脑组织切片,采用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测海马突触后致密蛋白95(PSD95)含量。结果与N组比较,P组、PD25组和PD50组逃避潜伏期明显延长,穿越原平台位置次数明显减少,海马神经细胞凋亡率明显升高,海马PSD95含量明显降低(P<0.05)。与P组比较,PD50组、PD75组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台位置次数明显增加,海马神经细胞凋亡率明显降低(P<0.05);PD75组海马PSD95含量明显升高(P<0.05)。与PD25组比较,PD50组和PD75组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台位置次数明显增加,海马神经细胞凋亡率明显降低(P<0.05);PD75组海马PSD95含量明显升高(P<0.05)。与PD50组比较,PD75组海马神经细胞凋亡率明显降低,海马PSD95含量明显升高(P<0.05)。结论应用右美托咪定50、75μg/kg预处理可以减轻丙泊酚诱导致新生大鼠成年后认知功能障碍,部分机制可能是通过减轻海马神经细胞凋亡和上调PSD95基因的表达;未见右美托咪定对发育期大脑有神经毒性。
- 陈佳林周丽芳韦祎陈静谢玉波
- 关键词：新生大鼠丙泊酚海马
