张弘弢
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：广州中医药大学更多>>
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- 电针对胰岛素抵抗大鼠肝脏AMPK及ACC蛋白表达的影响被引量：10
- 2017年
- 目的:探讨电针改善胰岛素抵抗大鼠脂质代谢紊乱的分子生物学机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机选取8只作为对照组,余制造胰岛素抵抗模型,选取24只大鼠造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。造模成功后,空白组和模型组将大鼠固定于自制袋中,不进行任何处理。西药组按大鼠质量以吡格列酮10 mg/kg灌胃,电针组取双侧"丰隆""三阴交"穴电针治疗,1次/d,连续2周。治疗结束后,禁食12 h,检测葡萄糖输注率(GIR)。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清脂联素、FFA含量。蛋白印迹法分析肝脏AMPK、ACC的蛋白表达。结果:经治疗后,与模型组比较,西药组、电针组的GIR显著升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清脂联素含量显著降低(P<0.01),FFA含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,西药组、电针组大鼠血清脂联素含量显著升高(P<0.01,P<0.05),FFA含量显著降低(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠肝脏AMPK蛋白表达显著降低(P<0.01),ACC蛋白表达显著升高(P<0.05);西药组、电针组大鼠肝脏AMPK蛋白表达显著升高(P<0.01),ACC蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:电针可通过改善脂质代谢紊乱而发挥防治IR作用,其机制可能与调节脂联素介导AMPK-ACC信号转导通路有关。
- 李知行蓝丹纯张弘弢张海华陈小砖孙健
- 关键词：胰岛素抵抗脂联素AMPKACC
- 电针对自发性胰岛素抵抗模型大鼠血管内皮p38MAPK的影响被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨电针对自发性胰岛素抵抗大鼠血管内皮p38MAPK及心肌超微结构的影响。方法:以8只雄性LETO大鼠作为空白组,将16只雄性OLETF大鼠随机分为两组,即电针组及模型组,每组8只。空白组及模型组进行正常饲养,不给予其它处理。电针组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,并予同侧足三里及三阴交加电针刺激。每日1次,每次20min,持续4周。治疗结束后,禁食12h,次晨眼眶静脉窦采血。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、C肽(C-P)。白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),主动脉内皮p38MAPK蛋白表达及左心室心肌超微结构。结果:模型组FPG、FINS、C-P、HOMA-IR、TNF-α、IL-6、MDA的血液水平及p38MAPK蛋白表达水平较空白组显著升高(P<0.05),SOD水平较空白组降低(P<0.05);电针组的FPG、FINS、C-P、TNF-α、IL-6、MDA的血液水平及p38MAPK蛋白表达的水平较模型组显著降低(P<0.01,P<0.05),SOD水平较模型组升高(P<0.05)。电镜显示,针刺干预能改善心肌细胞的病理状态。结论:针刺能改善胰岛素抵抗及炎性状态,有助于内皮功能障碍的改善,对心肌病理变化具有一定的良性作用。
- 蓝丹纯孙健陈婧张弘弢许能贵易玮
- 关键词：胰岛素抵抗OLETF大鼠心肌
- 针刺对高脂饲养胰岛素抵抗大鼠葡萄糖输注率的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨电针刺激丰隆、三阴交穴对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠葡萄糖输注率的影响。方法将32只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组,每组8只。除正常组外,其余三组大鼠均以高脂饲料饲养。12 w造模成功后,正常组和模型组将大鼠固定于自制袋中,不进行任何处理。西药组按大鼠质量以吡格列酮10 mg/kg灌胃,电针组取双侧"丰隆"、"三阴交"穴电针治疗,1次/d,连续2 w。于干预2 w后分别检测体质量、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及葡萄糖输注率(GIR)。结果与模型组比较,电针组、西药组体质量、FPG、FINS、HOMA-IR水平显著降低(P<0.01),ISI、GIR显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论电针治疗具有提高外周组织对葡萄糖利用率、改善IR、提高胰岛素敏感性的作用。
- 李知行蓝丹纯张弘弢张海华陈小砖孙健
- 关键词：胰岛素抵抗针灸
- 电针对OLETF大鼠sICAM-1、sVCAM-1及PAI-1表达的影响
- 2016年
- 目的:探讨电针对自发性胰岛素抵抗模型大鼠血浆中细胞间黏附分子(s ICAM-1)及血管间黏附分子(s VCAM-1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响。方法:以8只雄性LETO大鼠(Long-Evans Tokushima rats)作为空白组,将16只雄性OLETF大鼠(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty rats)随机分为两组,即电针组及模型组,每组8只。空白组及模型组进行正常饲养,不给予其他处理。电针组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,并予双侧足三里及三阴交加电。1次/d,每次20 min,持续4周。治疗结束后,禁食12 h,次晨眼眶静脉窦采血。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、s ICAM-1及s VCAM-1、PAI-1。HE染色观察主动脉病理变化。结果:模型组的FPG、FINS、HOMA-IR、C-P及s ICAM-1、s VCAM-1、PAI-1水平相比空白组显著升高(P<0.01)。电针组的FPG、FINS和HOMA-IR与空白组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。电针组的FPG、FINS、C-P及s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1水平较模型组显著降低(P<0.01)。HOMA-IR与大鼠血浆s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1均成正相关关系。光镜显示,电针干预能总体病理损伤有不同程度的改善。结论:电针能改善胰岛素抵抗水平,控制血浆中过高的s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1水平,对糖尿病血管并发症的防治有良性作用。
- 蓝丹纯易玮许能贵孙健陈婧李知行张弘弢
- 关键词：电针OLETF大鼠黏附分子
- 电针对高脂喂养大鼠主动脉内皮细胞JNK蛋白的影响被引量：2
- 2016年
- 目的观察电针对高脂喂养大鼠主动脉内皮细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组8只。空白组予普通饲料喂养,模型组与电针组予高脂饲料喂养。造模8 w后,空白组、模型组继续如前喂养不进行干预,电针组予针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,双侧足三里及三阴交加电。干预4 w后,用葡萄糖氧化酶法、ELISA及Western印迹检测并比较各组大鼠空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、稳态模型评价的胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)以及主动脉内皮细胞JNK蛋白的表达及其磷酸化水平。结果与模型组比较,电针组FPG、FINS、HOMA-IR均显著降低(P<0.01),而与空白组比较差异不显著(P>0.01);与模型组相比较,电针组的JNK蛋白表达及其磷酸化水平显著降低(P<0.01),与空白组比较差异不显著(P>0.01)。结论电针治疗能调节血管内皮细胞JNK蛋白表达及其磷酸化水平,使其降至正常水平,从而改善IR大鼠的IR状态,增强IR大鼠胰岛素的敏感性。
- 张弘弢蓝丹纯李知行许能贵孙健易玮
- 关键词：电针胰岛素抵抗
- 电针对高脂喂养大鼠主动脉内皮细胞JNK蛋白的影响
- 目的: 本次实验在前期实验研究的基础上，将高脂饮食诱导的胰岛素抵抗模型大鼠进行电针干预治疗，观察主动脉内皮细胞JNK蛋白的变化，探究并完善电针改善胰岛素抵抗状态的内在机制，同时也为临床治疗胰岛素抵抗相关疾病提供参考。 ...
- 张弘弢
- 关键词：电针疗法主动脉内皮细胞高脂喂养动物模型胰岛疾病
