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静脉微量注射泵: 本实用新型公开了一种静脉微量注射泵，涉及医疗器械技术领域。其包括机体、底座、保护装置、驱动装置、第一连杆、第二连杆和遥控装置，驱动装置安装在机体上，第一连杆的第一端与驱动装置铰接，第二连杆的第三端与第一连杆铰接；保护装置...; 王琦于红李睿

右美托咪定或丙泊酚复合瑞芬太尼用于功能神经外科术中唤醒的比较: 2017年; 目的比较右美托咪定或丙泊酚复合瑞芬太尼用于功能神经外科术中唤醒的效果。方法收集行功能外科手术治疗、术中唤醒患者100例,采用抽签法将患者分为右美托咪定组和丙泊酚组,每组50例。右美托咪定组采用右美托咪定复合瑞芬太尼进行麻醉唤醒,丙泊酚组采用丙泊酚复合瑞芬太尼进行麻醉唤醒。比较两组入室时(T_0)、切皮结束即刻(T_1)、试验药物使用后5 min(T_2)、试验药物使用后15 min(T_3)、唤醒即刻(T_4)、唤醒后5 min(T_5)、唤醒后15 min(T_6)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)。记录患者不良事件(呛咳、躁动)及术中知晓发生情况。结果两组在T_0、T_1、T_2、T_4、T_5及T_6时比较差异无统计学意义(P>0.05),T_3时右美托咪定组患者MAP明显高于丙泊酚组,HR明显低于丙泊酚组(P<0.05)。右美托咪定组苏醒时间、自主呼吸恢复时间明显短于丙泊酚组(P<0.05),右美托咪定组呛咳、躁动发生率明显低于丙泊酚组(P<0.05)。结论右美托咪定复合瑞芬太尼靶控输注镇痛,易于唤醒,安全性较高,较少发生呛咳、躁动等不良事件,值得临床借鉴。; 王琦于红美于红马美娜马亚力李睿; 关键词：丙泊酚瑞芬太尼术中唤醒

右美托咪定对脑出血大鼠神经功能及JAK2/STAT3通路的影响被引量：5: 2022年; 目的研究右美托咪定(Dex)对脑出血大鼠神经功能及蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分组,进行脑出血造模,给予Dex、NC或JAK2慢病毒干预。评估神经功能缺损评分(NSS),检测血肿周围脑组织病理改变、细胞凋亡及炎症水平。结果造模后,脑出血组的DSS评分均低于假手术组,细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-6的含量均高于假手术组(P<0.05);Dex干预后,Dex组的DSS评分均高于脑出血组,细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-6的含量均低于脑出血组(P<0.05);造模前给予JAK2慢病毒侧脑室注射、使p-JAK2及p-STAT3过表达后,JAK2慢病毒+Dex组的DSS评分均低于NC慢病毒+Dex组,细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-6的含量均高于NC慢病毒+Dex组(P<0.05)。结论Dex改善脑出血大鼠的神经功能及血肿周围脑组织病理改变,这一改善作用与抑制JAK2/STAT3通路介导的炎症反应及细胞凋亡有关。; 郭庆夺杨秋影马美娜于红王旭鹏吴春玲李睿何庆; 关键词：脑出血炎症反应细胞凋亡

右美托咪定联合舒芬太尼对脑出血患者术后炎性应激反应及神经和认知功能的影响被引量：9: 2019年; 目的观察右美托咪定联合舒芬太尼对脑出血患者术后炎性应激反应、神经功能和认知功能的影响。方法选取2016年3月至2018年3月诊治的脑出血患者120例,随机分为对照组和观察组,每组60例。对照组给予丙泊酚联合舒芬太尼麻醉方案,观察组给予右美托咪定联合舒芬太尼麻醉方案。观察2组麻醉诱导前(T0)、插管时(T1)、切皮时(T2)、拔管时(T3)、拔管后(T4)各时间点应激反应指标[平均动脉压(MAP)、心率(HR)、皮质醇];比较2组术前、术后24 h血清炎性因子[白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、外周血Toll样受体2(TLR2)、TLR4表达及神经功能[神经元特异性烯醇酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Tau蛋白(Tau)]、认知功能[简易智力状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)]变化。结果 T0时2组MAP、HR、皮质醇比较差异无统计学意义(P>0.05);与T0时比较,T1～T4时对照组MAP、HR、皮质醇显著升高,观察组MAP、HR、皮质醇低于同期对照组(P<0.05)。术前2组血清IL-6、IL-10、hs-CRP、TNF-α、MDA、SOD、外周血TLR2、TLR4表达及NSE、GFAP、Tau、MMSE评分、MoCA评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后24 h 2组血清IL-6、IL-10、hs-CRP、TNF-α、MDA、外周血TLR2、TLR4表达及MMSE评分、MoCA评分均较治疗前显著升高,NSE、GFAP、Tau、SOD均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α、MDA、外周血TLR2、TLR4表达及NSE、GFAP、Tau低于对照组,IL-10、SOD、MMSE评分、MoCA评分高于对照组(P<0.05)。结论右美托咪定联合舒芬太尼麻醉用于脑出血患者术中能够通过降低TLR2、TLR4表达减轻术后炎性应激反应,促进患者神经功能和认知功能的恢复。; 郭庆夺杨秋影马美娜王旭鹏于红吴春玲李睿; 关键词：舒芬太尼脑出血神经功能

右美托咪定对脑胶质瘤切除术患者神经损伤的影响被引量：4: 2019年; 目的评价右美托咪定对脑胶质瘤切除术患者神经损伤的影响。方法择期行全麻下脑胶质瘤切除术患者70例,性别不限,年龄18~60岁,BMI 18~25 kg/m^2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为2组(n=35):对照组(C组)和右美托咪定组(DEX组)。DEX组于麻醉诱导前20 min内经外周静脉输注右美托咪定0.8μg/kg,C组给予等容量生理盐水。于麻醉诱导前、切开硬脑膜即刻、切除肿瘤即刻、手术结束即刻、气管拔管即刻、术后1和24 h(T0-6)时采集肘部静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NSE浓度,放射免疫发光法检测神经肽Y(NPY)浓度,ELISA法检测血浆可溶性血管细胞间黏附分子(sVCAM-1)浓度。结果与T0时比较,C组T1-6时、DEX组T1-5时血浆sVCAM-1、NSE和NPY浓度升高(P<0.05);与C组比较,DEX组T1-6时血浆sVCAM-1、NSE和NPY浓度降低(P<0.05)。结论右美托咪定可有效减轻脑胶质瘤切除术患者神经损伤。; 王琦于红美于红马美娜马亚利李睿; 关键词：右美托咪啶脑肿瘤神经损伤

右美托咪定预防神经外科全麻术后躁动的临床观察被引量：1: 2016年; 目的探讨右美托咪定在神经外科全身麻醉(全麻)术中应用对术后躁动的预防作用。方法 70例神经外科行颅脑全麻手术患者,随机分为右美托咪定组和生理盐水组,各35例。右美托咪定组在手术结束前10 min静脉滴注右美托咪定,生理盐水组则用等剂量生理盐水代替右美托咪定。比较两组患者麻醉前、拔管即刻、拔管后5 min时的平均动脉压(MAP)和心率(HR)变化,记录拔管后两组的躁动情况。结果右美托咪定组MAP、HR在拔管即刻、拔管后5 min时明显低于生理盐水组(P<0.05)。右美托咪定组躁动发生率明显低于生理盐水组(P<0.05)。结论右美托咪定可有效维持神经外科全麻术患者围拔管期血压、心率的稳定,减少躁动,值得临床推广应用。; 王琦于红美于红马美娜马亚力李睿; 关键词：躁动神经外科

VX-765对失血性休克复苏大鼠认知功能的影响: 2020年; 目的评价VX-765对失血性休克复苏大鼠认知功能的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只,9~10周龄,体重350~400 g。采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、失血性休克复苏组(H组)、VX-765组(V组)和溶剂对照组(C组)。股静脉放血至MAP为25~35 mmHg并维持60 min,将收集的血液在15 min内回输体内达到初始血压水平进行复苏,必要时输注生理盐水,建立失血性休克复苏模型;V组和C组复苏结束后立即向股静脉注射VX-765 1 mg/kg或等量0.4%聚乙二醇(VX-765溶剂)。于复苏结束后12 h时每组随机取6只大鼠处死取大脑皮质,采用免疫荧光法确定神经元焦亡率,T2加权成像法检测皮质水肿程度,复苏后7 d时每组余6只大鼠采用旷场实验测定认知功能。结果与S组比较,H组、V组和C组复苏后12 h时皮质神经元焦亡率升高,水肿程度增加,复苏后7 d时大鼠中央格路程和直立次数减少,中央格停留时间缩短(P<0.05);与H组和C组比较,V组复苏后12 h时皮质神经元焦亡率降低,水肿程度降低,复苏后7 d时大鼠中央格路程和直立次数增加,中央格停留时间延长(P<0.05)。结论 VX-765可改善失血性休克复苏大鼠认知功能,其机制与抑制皮质神经元焦亡有关。; 于红郑维朝张冬雪白杨王旭鹏白晶张立民; 关键词：复苏术大脑皮质神经元

PKA-PINK1/Parkin信号通路在氧糖剥夺/复氧复糖后大鼠皮质星形胶质细胞凋亡和焦亡中的作用被引量：4: 2021年; 目的评价蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)-PTEN诱导性激酶蛋白1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)/E3泛素连接酶(E3 ubiquitin ligases,Parkin)信号通路在氧糖剥夺/复氧复糖后大鼠皮质星形胶质细胞凋亡和焦亡中的作用。方法体外培养SD新生大鼠原代皮质星形胶质细胞,将细胞接种于6孔板或96孔板,根据随机数字表法将星形胶质细胞分为4组(n=42):对照组(C组)、氧糖剥夺组(oxygen-glucose deprivation,OGD/R组),H89+氧糖剥夺(H89+OGD/R,HO组),H89对照组(H组),H89为PKA特异性抑制剂。采用无糖培养基在无氧条件下(95%N2和5%CO2的混合气体内)孵育6 h,再放置在含有5%CO2的正常环境下培养24 h的方法制备氧糖剥夺/复氧复糖损伤模型,HO组和H组在氧糖剥夺前1 h向培养基内加入H8910μmol/L,C组和H组PBS洗涤后置于含有5%CO2的正常培养箱中培养。根据上述各组处理后,采用膜联蛋白(Annexin V)-FITC/碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)免疫荧光双染流式细胞学法测定细胞凋亡率,采用半胱天冬酶-1裂解片段(cleaved caspase-1)/PI免疫荧光双染流式细胞学法测定细胞焦亡率,采用四甲基偶氮唑法测定细胞存活率,采用Fluo-3/AM免疫荧光法测定细胞内钙离子浓度,二氯荧光黄双乙酸盐(2′,7′-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)法测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,酶联免疫吸附法检测PKA活性,蛋白免疫印迹法法检测PINK1和Parkin的表达。结果与C组比较,OGD/R组和HO组皮质星形胶质细胞的凋亡率和焦亡率、细胞内游离钙离子浓度、ROS含量、PKA活性、PINK1和Parkin表达升高,细胞存活率下降(P<0.05);与OGD/R组比较,HO组皮质星形胶质细胞的凋亡率和焦亡率、细胞内游离钙离子浓度、ROS含量、PKA活性PINK1和Parkin表达下降,细胞存活率升高(P<0.05);C组与H组以上各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制PKA-PINK/Parkin信号通路过度活化能够减轻氧糖剥夺/复氧复糖; 于红马美娜周真真郭庆夺于红美; 关键词：凋亡蛋白激酶类

右美托咪定复合地佐辛对脑出血血肿清除术后应激反应的影响被引量：11: 2021年; 目的:分析右美托咪定复合地佐辛对脑出血血肿清除术后应激反应的影响。方法:本院收治的行开颅血肿清除术的脑出血患者96例,随机分为对照组48例,术后持续24 h静脉泵入地佐辛与咪达唑仑;观察组48例,术后持续24 h静脉泵入地佐辛与右美托咪定。记录术前及术后患者生命体征,包含手指血氧饱和度(SpO_2)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)。术后12及24 h,采用Ramsay评分评估镇静情况;采用视觉模拟评分(VAS)评估镇痛情况。术前及术后24 h检测血清炎性因子,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-10(IL-10)及IL-6;检测血清氧化应激指标,包括丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。记录患者术后不良反应情况。结果:术后24 h,观察组HR和MAP低于对照组(均P<0.05)。观察组术后12及24 h的VAS评分低于对照组,Ramsay评分高于对照组(均P<0.05)。术后24 h观察组的血清TNF-α、IL-6、hs-CRP、MDA低于对照组(均P<0.05),IL-10、SOD水平高于对照组(P<0.05)。观察组术后不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:右美托咪定复合地佐辛可降低脑出血血肿清除术后应激反应程度,提高镇痛、镇静效果,保护脑组织。; 郭庆夺杨秋影马美娜于红王旭鹏吴春玲李睿; 关键词：脑出血血肿清除术地佐辛应激反应

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于红

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