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王思颖

作品数:2 被引量:12H指数:2
供职机构:北京中医药大学东直门医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇通心络
  • 2篇梗死
  • 1篇对心
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心室
  • 1篇心室结构
  • 1篇左心
  • 1篇左心室
  • 1篇左心室结构
  • 1篇模型大鼠
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮功能
  • 1篇改善心肌
  • 1篇TGF-Β
  • 1篇TGF-Β1
  • 1篇CTGF

机构

  • 2篇北京中医药大...
  • 2篇中国人民解放...

作者

  • 2篇张俊修
  • 2篇杨明会
  • 2篇李绍旦
  • 2篇霍旺
  • 2篇高路
  • 2篇王思颖
  • 2篇刘毅
  • 1篇冯宇

传媒

  • 1篇北京中医药
  • 1篇环球中医药

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
通心络对心肌梗死模型大鼠心肌损伤保护作用及机制的研究被引量:9
2016年
目的探索通心络对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法采用结扎前降支方法制作30只心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、通心络组、培哚普利组,每组10只;假手术组9只仅穿线不结扎。药物组大鼠分别以通心络、培哚普利灌胃,模型组和假手术组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。2周后测量TUNEL凋亡指数,以及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平。结果药物组大鼠的一般情况均有所改善。通心络组、培哚普利组的凋亡指数和MDA、ET-1水平较模型组均明显降低,SOD、NO水平较模型组均明显升高(P<0.05)。结论通心络可抑制心肌细胞凋亡,并通过升高SOD、NO水平,降低MDA、ET-1水平,改善氧化应激状态和内皮功能,保护心肌组织。
王思颖李绍旦刘毅冯宇张俊修霍旺高路杨明会
关键词:通心络心肌梗死模型大鼠内皮功能
通心络改善心肌梗死模型大鼠左心室结构的机制研究被引量:3
2017年
目的探讨通心络对心肌梗死模型大鼠左心室结构的改善及其相关机制。方法采用结扎前降支方法制作心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、通心络组、培哚普利组,每组10只;假手术组9只仅穿线不结扎。药物组大鼠分别以通心络、培哚普利灌胃,模型组和假手术组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。2周后测量左心室梗死区面积、梗死区最小厚度、室间隔厚度,免疫组化技术测量转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达水平。结果通心络、培哚普利可改善模型大鼠的一般情况。梗死面积:通心络组、培哚普利组小于模型组,大于假手术组(P<0.01)。室间隔厚度:模型组较假手术组增大(P<0.05),但模型组、通心络组、培哚普利组组间差异无统计学意义(P>0.05)。梗死区最小厚度:培哚普利组较模型组增厚(P<0.05),通心络组、培哚普利组较假手术组减薄(P<0.01)。梗死区与室间隔厚度比:通心络组、培哚普利组高于模型组(P<0.01),低于假手术组(P<0.01)。TGF-β1与CTGF:通心络组、培哚普利组低于模型组(P<0.05,P<0.01),高于假手术组(P<0.01)。CTGF:通心络组低于培哚普利组(P<0.01)。结论通心络可通过减少TGF-β1、CTGF的表达抑制心肌纤维化,改善模型大鼠左心室结构,保护心脏功能。
王思颖李绍旦刘毅张俊修霍旺高路杨明会
关键词:通心络左心室结构TGF-Β1CTGF
共1页<1>
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