胡娜
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：西南大学生物技术学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- SD大鼠胰腺组织在聚焦超声消融损伤后的血管生成被引量：1
- 2016年
- 目的 通过检测经聚焦超声（FUS）消融的SD大鼠胰腺组织凝固性坏死区中Tie-2受体mRNA的表达和组织学结构变化,探讨FUS消融对凝固性坏死组织的血管生成的影响。方法 随机将4~6周龄的SPF级SD大鼠60只分为FUS组（50只）,对照组（10只）。FUS局部消融SD大鼠胰腺组织后,分别取消融后1周,2周,1个月,3个月,6个月和对照组的胰腺组织。用RT-PCR的方法,以GAPDH基因为内参,进行半定量分析检测Tie-2mRNA的表达;同时HE染色、光学显微镜下观察凝固性坏死区组织学的变化;免疫组织化学方法检测胰腺组织中Tie-2的表达。结果 RT-PCR检测到Tie-2mRNA在对照组和FUS消融组织中均有表达。与对照组相比,FUS消融后1、2周Tie-2mRNA的表达量降低（P〈0.01）,消融后1个月mRNA表达量增多,于消融后3个月达到最大值（P〈0.01）,消融后6个月表达量逐渐降低,但仍高于对照组（P〈0.01）。组织学表明,FUS消融后在凝固性坏死区有新生血管的逐步形成。免疫组织化学表明,在正常的胰腺组织中有Tie-2的表达,但在FUS消融胰腺组织中Tie-2的表达增多。结论 在FUS消融后6个月内,大鼠胰腺凝固性坏死区域内有新生血管的生成,且比正常血管生成速度快。
- 敖澜刘清胡娜赵紫豪胡海霞方廖琼
- 关键词：血管生成胰腺
- siRNA干扰MMP-9和FAK双基因抑制小鼠黑色素瘤生长和在体迁移被引量：1
- 2016年
- 目的：观察干扰MMP-9和FAK双基因对恶性黑色素瘤高转移细胞B16F10体内转移的影响。方法：构建PGV102-MMP9-siRNA、PGV102-FAK-siRNA重组质粒载体,脂质体TM2000介导转染小鼠黑色素瘤B16F10细胞,RT-PCR检测基因的干扰效果;建立C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型观察细胞在体成瘤和肿瘤的生长情况,常规组织切片,H＆E染色观察肿瘤组织病理学特征;经C57BL/6小鼠尾静脉注射细胞5×10^5个/只,24天后计数小鼠肺转移结节数评价肿瘤细胞在体迁移能力。结果：RT-PCR结果表明,重组质粒转染细胞组的MMP-9和FAK的mRNA水平显著低于正常细胞组（P〈0.01）,转染细胞组C57BL/6小鼠皮下成瘤的肿瘤生长速率、黑色素瘤肺转移结节数明显低于正常细胞组（P〈0.01）。结论：干扰B16F10细胞MMP-9和FAK双基因可明显抑制小鼠体内恶性肿瘤的生长和迁移。
- 胡娜刘清唐照勇汤禾静敖澜赵紫豪方廖琼
- 关键词：MMP-9FAKSIRNA干扰
