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不开胸“杂交”手术治疗主动脉弓部夹层的近中期随访研究被引量：8: 2016年; 目的总结不开胸“杂交”手术（不开胸主动脉弓分支血管旁路术＋主动脉腔内修复术）治疗主动脉弓部夹层的近中期疗效和经验。方法回顾性分析2011年1月至2014年9月在广州军区武汉总医院心胸外科接受主动脉弓分支血管旁路术＋主动脉腔内修复术（主动脉弓分支血管旁路术毕即转入导管室行同期主动脉腔内修复术）治疗主动脉弓部夹层7例患者的临床资料,其中男12例、女5例,年龄46~71岁。分析该手术方式的选择及预后情况。结果行左颈总动脉-左锁骨下动脉旁路术4例,右颈总动脉-左颈总动脉-左锁骨下动脉旁路术3例,右颈总动脉-左颈总动脉旁路术、封闭左锁骨下动脉10例。全部手术均获得成功。1例患者术后出现喉返神经损伤。术后7 d、3个月、1年及之后每年复查CT,随访截至2015年9月,随访时间12~53个月。随访所有患者均健康存活,人工血管旁路通畅,血管支架无内漏。结论不开胸“杂交”手术可用于治疗难以耐受主动脉置换的主动脉弓部主动脉夹层高危患者。; 朱水波朱健郗二平张瑜高旭辉汪海波许贵华李雪梅; 关键词：主动脉夹层腔内修复术主动脉弓

不同浓度转化生长因子β_1对人主动脉平滑肌细胞增殖及迁移的影响被引量：5: 2016年; 目的探讨不同浓度转化生长因子(TGF)-β_1对人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMCs)增殖及迁移的影响。方法体外培养人主动脉平滑肌细胞,用0、0.05、0.1、0.5、1、2、5、10ng/ml浓度的重组人TGF-β_1进行干预,分别在干预后第0、6、12、24、36小时5个不同时间点进行CCK-8试验,或24小时后进行Transwell迁移试验,观察细胞增殖及迁移情况。结果当TGF-β_1浓度<5ng/ml时,随着刺激浓度增加,人主动脉VSMCs增殖水平逐渐升高,当TGF-β_1浓度>5 ng/ml时,细胞增殖水平降低。不同浓度TGF-β_1(0、0.05、0.1、0.5、1、2、5、10 ng/ml)干预细胞,随着作用时间延长,细胞增殖水平逐渐升高,在24小时时达到高峰,之后逐渐降低。TGF-β_1浓度为5 ng/ml且培养时间为24小时时细胞增殖水平最高(OD值:0.843±0.016)(P<0.01)。当TGF-β_1浓度≤5ng/ml(0、0.05、0.1、0.5、1、2、5 ng/ml)且作用时间为24小时时,随着TGF-β_1浓度增加,人主动脉VSMCs迁移水平不断升高,其中以TGF-β_1浓度为5 ng/ml时细胞迁移水平最高,迁移细胞数为84.667±0.577;TGF-β_1浓度>5 ng/ml时,细胞迁移水平降低,迁移细胞数为69.667±1.528。与其余各组TGF-β_1浓度作用下的迁移细胞数比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 5ng/ml的TGF-β_1作用24小时更能刺激人主动脉平滑肌细胞发生增殖及迁移。; 朱水波周孜孜郗二平朱健张瑜汪海波; 关键词：转化生长因子Β1 血管平滑肌细胞增殖迁移

主动脉腔内修复术治疗肠缺血的B型胸主动脉夹层被引量：5: 2017年; 目的分析肠缺血的B型胸主动脉夹层的临床特征,探讨胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)治疗该病的时机及策略。方法肠缺B型血胸主动脉脉夹层接收TEVAR治疗的患者26例,分析其手术方式选择和手术时机、预后等。肠系膜上动脉主要或完全开口于主动脉真腔但被假腔压迫致使肠缺血18例,均急诊行TEVAR;肠系膜上动脉主要或完全开口于主动脉假腔致使肠缺血8例,利用特殊的病变解剖结构及手术技巧急诊行TEVAR。结果所有患者TEVAR均获成功,术后22例患者1周内肠缺血症状消失,4例患者症状好转,无需进一步手术。结论能保证肠系膜上动脉血供时,TEVAR是治疗肠缺血的胸主动脉脉夹层有效的手术方式,且应在急诊下进行。; 朱健郗二平朱水波张瑜汪海波许贵华李雪梅; 关键词：主动脉夹层腔内修复术肠缺血

ROCKⅠ/Ⅱ在转化生长因子β1诱导的主动脉平滑肌细胞表型转化中的作用被引量：5: 2017年; 目的:探讨ROCKⅠ/Ⅱ在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMC)表型转化中的作用。方法:将HA-VSMC分别转染ROCKI和ROCKII的si RNA后荧光显微镜观察转染情况,并用Western blot方法检测不同处理的HA-VSMC(ROCKI si RNA转染、ROCKII si RNA转染、+TGF-β1、ROCKI si RNA转染+TGF-β1、ROCKII si RNA转染+TGF-β1)中ROCKI和ROCKII蛋白的表达;分别用Western blot和RT-PCR方法检测不同处理的HA-VSMC(+TGF-β1、ROCKI si RNA转染+TGF-β1、ROCKII si RNA转染+TGF-β1、ROCK非特异性抑制剂Y-27632预处理+TGF-β1)中细胞收缩表型标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α(SM22α)与合成表型标志物骨桥蛋白(OPN)的蛋白与m RNA表达,均以无处理的HA-VSMC为空白对照。结果:免疫荧光观察与Western blot检测表明两种si RNA均成功转染;TGF-β1处理后,HA-VSMC中ROCKI蛋白表达明显升高(P<0.05),但ROCKII蛋白表达无明显变化(P>0.05),ROCKI si RNA转染后TGF-β1上调ROCKI的作用被明显抑制(P<0.05)。与空白对照组HA-VSMC比较,TGF-β1处理后的HA-VSMC中α-SMA、SM22α的蛋白和m RNA表达明显降低,而OPN蛋白与m RNA表达明显升高(均P<0.05),ROCKI si RNA转染或Y-27632预处理后,TGF-β1的上述作用均明显减弱(均P<0.05),ROCKII si RNA转染对TGF-β1的上述作用均无明显影响(均P>0.05)。结论:TGF-β1可诱导HA-VSMC由收缩表型向合成型表型转化,ROCKI表达的升高可能在这一转化中起主要作用。; 汪海波高旭辉朱健郗二平张瑜王正刘子豪谢彪朱水波; 关键词：动脉瘤 RHO相关激酶类

腔内修复术治疗破口位于降主动脉合并逆撕性壁间血肿的主动脉夹层被引量：3: 2016年; 目的：分析破口位于降主动脉合并逆撕性壁间血肿（RIMH）的临床特征以及总结胸主动脉腔内修复术（TEVAR）治疗该病的临床经验。方法回顾分析2011年1月至2014年5月广州军区武汉总医院心胸外科收治的36例行CT血管造影检查确诊为破口位于降主动脉合并RIMH的主动脉夹层，且经TEVAR治疗的患者资料，包括影像学表现、术前处理措施、手术时机、预后情况。结果36例患者均先控制血压、心率后依据病情需要行TEVAR，完整封闭主动脉夹层破口，RIMH予以密切观察，其中11例在发病2周内行TEVAR，术后2例患者发生进一步逆撕或新发主动脉弓部夹层；25例在发病2周后行TEVAR，1例发生术后进一步逆撕。结论破口位于降主动脉合并RIMH的主动脉夹层患者，仅应用TEVAR封闭主动脉夹层破口是可行的，但应尽量在发病2周后进行。; 朱健郗二平朱水波张瑜汪海波许贵华李雪梅; 关键词：胸主动脉主动脉夹层腔内修复术

优质护理在高压氧治疗重型颅脑损伤患者中应用效果分析: 2020年; 目的:探讨优质护理在高压氧治疗重型颅脑损伤患者中应用效果。方法:选取60例重型颅脑损伤患者为研究对象,随机分组各30例,均行高压氧治疗,对照组开展常规护理,观察组为优质护理干预,评价两组疗效,观察并发症发生情况。结果:观察组治疗有效率高于对照组,P<0.05;观察组并发症率低于对照组,P<0.05。结论:针对重型颅脑损伤患者行高压氧治疗并配合优质护理干预可进一步提高疗效,促使症状及体征消除,恢复独立生活能力,尤其可减少并发症发生,护理价值较高。; 颜蕊兰汪海波; 关键词：优质护理高压氧重型颅脑损伤

转化生长因子-β1诱导人主动脉平滑肌细胞特异性改变及胶原纤维合成增加的机制研究: 本文主要从以下几个部分展开论述：　　第一部分:　　实验一:　　目的:下调人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMCs)的Rho激酶Ⅰ/Ⅱ(ROCKⅠ/Ⅱ)基因表达。　　方法:首先利用siRNA技术分别下调HA-VSMCs的ROC...; 汪海波; 关键词：主动脉平滑肌细胞转化生长因子-Β1 细胞转化 RHO激酶 RHOA蛋白; 文献传递

ROCK Ⅰ/Ⅱ基因下调对TGF-β1诱导的人主动脉平滑肌细胞迁移及增殖的影响被引量：2: 2017年; 目的:探讨Rho激酶Ⅰ/Ⅱ(ROCKⅠ/Ⅱ)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMCs)迁移及增殖的影响。方法:比较转染ROCKⅠsiRNA、ROCKⅡsiRNA、TGF-β1单独处理、转染ROCKⅠsiRNA或ROCKⅡsiRNA后加TGF-β1处理的HA-VSMCs中ROCKⅠ和ROCKⅡ蛋白表达;比较TGF-β1单独处理、转染ROCKⅠsiRNA或ROCKⅡsiRNA后加TGF-β1处理以及用ROCKⅠ抑制剂Y-27632后加TGF-β1处理的HA-VSMCs的迁移与增殖能力。实验均以无处理的HA-VSMCs为空白对照。结果:与空白对照HA-VSMCs比较,TGF-β1单独处理后HA-VSMCs的ROCKⅠ蛋白表达明显升高(P<0.05),而ROCKⅡ蛋白表达无明显变化(P>0.05);ROCKⅠsiRNA或ROCKⅡsiRNA转染后HA-VSMCs中各自靶蛋白表达明显降低(均P<0.05),TGF-β1诱导的ROCKⅠ蛋白表达升高被ROCKⅠsiRNA转染明显抑制(P<0.05)。与空白对照HA-VSMCs比较,TGF-β1单独处理后HA-VSMCs细胞迁移数明显增加(P<0.05),该作用被ROCKⅠsiRNA转染及Y-27632处理明显抑制(均P<0.05),而不被ROCKⅡsiRNA转染影响(P<0.05);TGF-β1单独处理后HA-VSMCs增殖明显增强(P<0.05),而无论ROCKⅠsiRNA、ROCKⅡsiRNA转染或Y-27632处理均对TGF-β1的增殖诱导作用无明显影响(均P>0.05)。结论:ROCKⅠ可能在TGF-β1诱导的HA-VSMCs迁移中起主要作用,而ROCKⅠ和ROCKⅡ可能均不参与TGF-β1诱导的HA-VSMCs增殖。; 汪海波朱健郗二平张瑜王正谢彪朱水波; 关键词：主动脉 RHO相关激酶类细胞运动

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汪海波

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