段越
- 作品数：7 被引量：22H指数：3
- 供职机构：新疆军区更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 沙漠干热环境猪创伤失血性休克肾损伤氧化应激及Caspase-3变化研究
- 2017年
- 目的研究PI3K/Akt/GSK3β信号通路在颈部降温的调节作用，初步探讨颈部降温的脑保护作用是否与PI3K/Akt及GSK3β的磷酸化有关。方法实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成。健康雄性新西兰家兔30只随机（随机数字法）分为5组，采用4 min室颤模型。（1）假手术组：常规手术操作置管，不诱导CA，于术后24 h处死取标本。（2）常温复苏组（normothermia theat，NT组）：常规致颤复苏并于24 h时间点处死动物取标本。（3）复苏即刻降温组（intra-arrest therapeutic hypothermia，IATH组）：于心肺复苏同时启动颈部快速降温，目标脑温为34 ℃，以后维持目标脑温至ROSC后4 h。于24 h时间点处死动物取标本。（4）复苏中降温＋特异性抑制剂LY294002（LY294002组）：复苏前20 min脑室注射LY294002，其余同组3。（5）复苏后1 h降温组（post-arrest therapeutic hypothermia，PATH组），于心肺复苏后1 h启动颈部快速降温，目标脑温为34 ℃，其余同组3。LY294002溶于DMSO稀释成10 μmol/L，在动物脑立体定位仪下在ROSC前20 min前给予脑室内注射，其余各组给予溶剂DMSO。动物24 h过量麻醉处死，采集标本。应用Western blot检测Akt、p-Akt、GSK-3β、P-GSK-3β （ser9）的蛋白表达，运用TUNEL等方法观察各组组织凋亡变化。所得数据以均数±标准差（±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析。结果与Sham组比较，常温心肺复苏组兔脑细胞胞质中的Akt （Thr-308）磷酸化水平（P-AKT）和P-GSK3β在心肺复苏后24 h明显减低（P〈0.05）;复苏即刻颈部降温组P-AKT和P-GSK3β水平在心肺复苏后24 h均较常温复苏组明显增强（P〈0.05）；复苏后1 h降温组的蛋白表达水平在复苏后24 h也较常温复苏组有增强（P〈0.05），但弱于复苏即刻颈部降温组；脑室内注射LY294002去除了亚低温的这一作用，表明了LY294002抑制Akt的磷酸化。复苏�
- 安宗仁李新宇刘江伟沈才福段越李建瑛李佳佳
- 关键词：创伤失血性休克氧化应激急性肾损伤
- PA-MSHA对脓毒症/严重脓毒症大鼠肠道ICAM-1、VCAM-1表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的研究铜绿假单胞菌甘露糖敏感血凝菌毛株(pseudomonas aeruginosa-mannose sensitive hemagglutinin,PAMSHA)预给药对脓毒症/严重脓毒症大鼠肠道细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesionmolecule-1,ICAM-1)及肠血管细胞间黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)表达的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠共40只,随机分为5组,空白组、脓毒症组、严重脓毒症组给予生理盐水注射液皮下注射0.3 ml/d,PA-脓毒症组、PA-严重脓毒症组预先PA-MSHA皮下注射0.3 ml/d,连续给药7 d,第8天根据Gonnert人粪便悬液腹腔注射法改良制造大鼠脓毒症/严重脓毒症模型。成模后监测生命体征,留取一部分肠组织,制作普通病理切片苏木精-伊红(hematoxylin-eosinstaining,HE)染色鉴定,另取部分肠组织并用酶联免疫吸附剂测定(enzyme linked immunosorbentassay,ELISA)大鼠肠ICAM-1、VCAM-1表达水平。结果 (1)HE染色结果显示与空白组对比,各组均发生形态改变;(2)五组之间肠道ICAM-1(F=33.337,P<0.001)、VCAM-1(F=12.714,P<0.001)表达水平差异有统计学意义;(3)进一步比较ICAM-1表达水平可知,脓毒症组表达水平高于PA-脓毒症组(P<0.05),严重脓毒症组表达水平低于PA-严重脓毒症组(P<0.05);(4)比较VCAM-1表达水平,脓毒症组表达水平高于PA-脓毒症组(P<0.05),严重脓毒症组表达水平与PA-严重脓毒症组相比差异无统计学意义(P=0.262)。结论 (1)腹腔感染导致的脓毒症/严重脓毒症均可使大鼠肠道ICAM-1、VCAM-1表达水平升高;(2)PA-MSHA预给药能抑制脓毒症大鼠肠道ICAM-1、VCAM-1的表达水平;(3)在严重脓毒症大鼠组中,所测得ICAM-1和VCAM-1水平不能准确反映出PA-MSHA对其作用,可能与肠上皮细胞和炎性细胞大量坏死有关。
- 方喆琦李新宇魏玉英安宗仁段越于洋
- 关键词：脓毒症血管细胞粘附分子-1
- 沙漠干热与常温环境创伤失血性休克猪继发性肾损伤与TNF-α和IL-1β变化的研究被引量：1
- 2017年
- 目的对比研究沙漠干热环境创伤失血性休克（THS）猪继发性肾损伤与炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的变化关系。方法健康长白仔猪48头，随机分成干热实验组（DHS）及常温实验组（NTS），DHS组在热环境中暴露3h后建立THS模型，模型成功后根据不同时间点分组为：T1（模型成功后50min组，n=6）、T2（模型成功后100min组，n=6）、T3（模型成功后150min组，n=6）；NTS组在常温环境中暴露3h并且建立模型后分组为：T1（模型成功后50min组，n=6）、T2（模型成功后100min组，n=6）、T3（模型成功后150min组，n=6）、T4（休克模型成功480min组，n=6）、B（休克模型成功600min组，n=6）。各组在相应时间点收集血液检测血尿素氮和肌酐；取肾组织检测肾组织炎症因子TNF—α和IL-1β；取肾组织行肾小球及。肾小管形态学检查及Paller评分。结果在T1时间点NTS组和DHS组血尿素氮和肌酐差异无统计学意义（P〉0．05），在T2和T3时间点差异具有统计学意义（P〈0．05）；在T1、T2和T3时间点，DHS组Paller评分、炎症因子TNF-α和IL-1β的表达量均高于NTS组（P〈0．05）。相关分析发现，TNF—α与Paller评分呈正相关（r常温组=0．863，r不热组=0．905，P〈0．01）；IL-1β与Paller评分呈正相关（r常温组=0．823，r不热组=0．946，P〈0．01）。同时DHS组B时间点血尿素氮、肌酐、Paller评分、TNF-α和IL-β含量均高于NTS组T5时间点（P〈0．05）。结论当干热环境合并THS时，肾损伤指标（血尿素氮和肌酐）、Paller评分和炎症因子（TNF—α及IL-1β）较常温THS时明显升高，提示干热环境和THS共同驱动炎症因子表达在继发性肾损伤中可能起重要作用。
- 李建瑛刘江伟安宗仁李新宇沈才福段越魏连群
- 关键词：肾损伤
- 沙漠干热环境不同温度对创伤失血性休克猪生存时间的影响被引量：8
- 2016年
- 目的探讨沙漠干热环境下不同温度对创伤失血性休克猪生存时间的影响,为进一步的研究提供理论依据。方法选取雄性的长白仔猪30头(25—35 kg),随机分为常温实验组(环境温度25℃±1℃,湿度35%±5%,n=10),干热环境Ⅰ组(环境温度40.5℃±0.5℃,湿度10%±2%,n=10头),干热环境Ⅱ组(环境温度41.5℃±0.5℃,湿度10%±2%,n=10头)。将实验动物置于人工实验舱内,按实验设计设置相应的环境参数,分别在各自环境暴露3 h,建创伤失血性休克模型,观察生命体征及死亡时间。结果 1.常温组创伤失血性休克后体温较长时间稳定在一定水平,稳定期后呈进行性下降;而干热Ⅰ组休克后缓慢上升,两相邻时间点温度无显著差异;干热Ⅱ组模型成功后体温很快升至42℃,一直呈快速上升趋势,直至动物死亡,相邻两时间点体温差异显著。2.常温组模型成功后三组的平均存活时间分别是(567±16.9)min、(178±3.6)min、(61±2.8)min,三组平均生存时间差异显著。结论 1.沙漠干热环境创伤失血性休克存活时间明显短于常温环境,提示沙漠干热环境可加速创伤失血性休克动物死亡;2.而沙漠干热环境Ⅱ组存活时间更短,提示在沙漠干热环境下,环境每升高1℃,可明显缩短创伤失血性休克猪的生存时间。3.体温升高的速度与死亡速度呈正相关,温度升高越快死亡时间快,生存时间越短,提示沙漠干热环境创伤失血性休克救治过程中有效地控制体温可能具有重要的临床意义。
- 沈才福刘江伟钱若筠安宗仁段越是文辉董翔许永华
- 关键词：创伤失血性休克温度体温生存率
- 干热环境创伤失血性休克猪模型凝血功能的变化被引量：2
- 2017年
- 目的对比研究干热环境和常温环境下创伤失血性休克猪凝血功能的变化特点,以期为临床救治提供参考。方法雄性长白仔猪40头,采用随机数字表法分为4组:干热环境创伤失血性休克组(简称干热休克组)、干热环境假手术组(简称干热假手术组)、常温环境创伤失血性休克组(简称常温休克组)和常温环境假手术组(简称常温假手术组),每组10只。干热环境组实验在人工干热环境中进行,在舱内热暴露3 h后建立创伤失血性休克模型。常温环境组的实验在常温常湿环境中进行,假手术组仅有剖腹手术,无创伤和放血相关操作。各组分别于实验前(基线),热暴露后3 h,休克后0 h、0.5 h、1 h、2 h、3 h共7个时间点取血。所取血液标本用于检测:血乳酸(lactate acid concentration,Lac)、血小板计数(platelet count,PLT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)、血栓弹力图(thrombelastography,TEG)、D-二聚体(D-dimer),实验结束后取肺脏组织做病理检查。结果 (1)实验结束时,干热休克组平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)为各组最低,Lac为各组最高,PLT为各组最低(P<0.01);(2)实验过程中各组、各时间点间PT无统计学差异;实验结束时,干热休克组Fbg水平为各组最低,D-dimer水平为各组最高(P<0.01);(3)TEG结果显示:干热和常温休克组在创伤失血性休克后0.5 h均处于血液高凝期,实验结束时干热休克组血液呈低凝状态,而常温休克组仅表现为弹力图最大振幅(maximal amplitude,MA)的降低。结论 (1)相较于常温环境,干热环境中发生创伤失血性休克的凝血功能紊乱更复杂,休克程度更严重。由于干热环境中发生创伤失血性休克可导致消耗性低凝,在创伤失血性休克后3 h,其凝血功能即可处于弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)阶段。(2)TEG对干热环境创伤失血性休克凝血功能的监测有一定价值。
- 段越李新宇刘江伟邢颜超沈才福张力民安宗仁
- 关键词：创伤失血性休克凝血功能血栓弹力图
- 沙漠干热环境下创伤失血性休克猪模型血清炎症因子的变化特点被引量：5
- 2018年
- 目的探讨沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10的变化特点。方法健康长白仔猪40只,随机分为常温假手术组(NS组)、常温创伤失血性休克组(NTHS组)、干热假手术组(DS组)、干热创伤失血性休克组(DTHS组),每组10只。DTNS组和DS组在干热环境(温度40.5±0.5℃,湿度10%±2%)下、NTHS组和NS组在常温环境(温度25.0±0.5℃,湿度35%±5%)下暴露3h后建立脾切除和部分肝脏切除的THS模型,NS组和DS组于相应环境暴露后仅行剖腹术后观察。分别于暴露后及休克后0、1、2、3、8(其中TNF-α为6h)、10h抽取颈静脉血,检测各时间点血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平,比较各组炎症因子的变化特点。结果干热环境暴露后,实验猪血清TNF-α、IL-6、IL-10水平均较常温组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。THS建模成功后,实验猪血清炎症因子均呈上升趋势,尤以TNF-α上升的速度最快、峰值出现最早,DTHS组在1h左右达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),而NTHS组在休克后6h才达到峰值;继TNF-α之后促炎因子IL-1β出现峰值时间最早,DTHS组在2h左右即达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),NTHS组则在休克后8h才达到峰值;IL-6呈进行性上升趋势,DTHS组自干热环境暴露后即明显高于NTHS组(P<0.05),且一直持续至动物死亡。抗炎因子IL-10水平在DTHS组于1h左右即达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),随后逐渐降低,而在NTHS组则一直呈进行性升高,从休克后2h即明显高于NS组(P<0.05)。结论在沙漠干热环境下,THS模型猪血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平升高出现时间早、增长速度快,可能在沙漠干热环境下THS的发生发展过程中具有重要作用。
- 沈才福刘江伟夏亮是文辉董翔安宗仁段越
- 关键词：炎症因子
- 干热环境创伤失血性休克猪钾离子变化特点被引量：3
- 2018年
- 目的 观察沙漠干热环境创伤失血性休克（THS）猪血清钾离子（K^＋）、乳酸（Lac）、葡萄糖（Glu）的变化特点及其可能机制。方法 本地长白仔猪40头随机（随机数字法）分为4组：常温假手术组（NS）、常温创伤失血性休克组（NTHS）、干热假手术组（DS组）、干热创伤失血性休克组（DTHS），每组10只。4组均在“西北特殊环境人工实验舱”各自相应环境[（干热环境：气温 （40.5±0.5）℃，湿度 （10±2）%；常温环境：气温 （25±0.5）℃，湿度 （35±5）%）］暴露3 h后，NS组和DS组仅行剖腹术，NTHS组和DTHS组在剖腹术后行部分肝脏及全脾切除，继而自髂外动脉快速放血致平均动脉压（MAP）降至（45±5） mmHg,成功建立创伤失血性休克模型。分别于暴露后、休克模型成功时（0 h）及以后每30 min自髂外动脉抽取血液样本，检测血清K^＋、Lac、Glu水平，观察各组不同时间点各项指标的变化，应用单因素方差分析和Pearson相关性分析进行统计学处理。结果 暴露3 h后干热环境组血清K^＋浓度高于常温组（P〈0.01），Glu浓度低于常温组（P〈0.01）。DTHS 组从模型建立到动物死亡（约3 h），血清K^＋和Lac浓度均呈进行性快速增高，而NTHS组血清K^＋和Lac浓度均呈缓慢性增高，两组血清K^＋与Lac相关系数分别是rDHTS=0.927（P〈0.01），rNTHS=0.539（P〈0.01）；DTHS组Glu浓度进行性下降，NTHS组未见明显变化，两组K^＋与Glu呈负相关，相关系数分别是rDHTS= -0.804（P〈0.01），rNTHS= -0.420（P〈0.01）。结论 干热环境下的创伤失血性休克血清K^＋、Lac、Glu变化早且快，在相同的时间点较常温环境创伤失血性休克明显， K^＋的升高与Lac升高呈正相关，与Glu变化呈负相关，提示干热环境创伤失血性休克的救治更要注意纠正高钾血症和酸中毒，并注意防范低血糖的发生。
- 刘江伟沈才福康燕周道峰夏亮安宗仁段越是文辉董翔
- 关键词：创伤失血性休克钾离子乳酸血糖
