马春艳
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：协和青年科研基金首都卫生发展科研专项国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 利拉鲁肽对高糖条件下HepG2细胞胆固醇流出的影响被引量：1
- 2018年
- 目的研究利拉鲁肽对高糖条件下HepG2细胞胆固醇流出的影响,检测相关蛋白表达并探讨其分子机制。方法体外培养HepG2细胞,以高糖刺激并以不同浓度利拉鲁肽干预,采用BODIPY-胆固醇荧光法检测利拉鲁肽对高糖条件下HepG2细胞胆固醇流出的影响,通过Western blot法分析三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）、ABCG1与清道夫受体B1蛋白表达及细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）信号通路变化。结果利拉鲁肽可显著降低高糖（50 mmol/L）条件下HepG2细胞内荧光密度,增加ABCA1蛋白的表达,且增强ERK1/2的磷酸化水平。结论利拉鲁肽增强高糖条件下HepG2细胞中胆固醇流出,其机制可能与调控ERK1/2信号通路进而上调ABCA1表达有关。
- 马春艳徐瑞霞李良吴亚茹李建军
- 关键词：利拉鲁肽高糖胆固醇流出三磷酸腺苷结合盒转运体A1
- 冠心病患者血浆PCSK9水平与低密度脂蛋白亚组分的相关性研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨稳定型冠心病患者血浆前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)与低密度脂蛋白(LDL)亚组分的相关性。方法连续入选未服用降脂药物治疗的稳定型冠心病患者281例,收集基线临床资料,采用ELISA方法检测血浆PCSK9水平、Lipoprint脂蛋白分类检测仪分析LDL亚组分。结果血浆PCSK9水平与中等颗粒LDL-C和小颗粒LDL-C浓度均呈正相关(分别为:r=0.145,p=0.015;r=0.166,p=0.005)。经多因素回归分析调整传统危险因素后,PCSK9水平与中等颗粒和小颗粒LDL-C浓度仍呈独立正相关(分别为β=0.152,p=0.013;β=0.179,p=0.004),与LDL颗粒大小呈显著负相关(β=-0.130,p=0.035)。进一步分析发现,上述相关性仅存在于男性冠心病患者。结论稳定型冠心病患者血浆PCSK9水平不仅与LDL-C浓度相关,且与LDL各亚组分具有相关性,提示PCSK9与LDL亚组分表型分布可能存在潜在相互作用。
- 马春艳徐瑞霞姚雨宏李莎张彦李小林郭远林朱成刚李建军
- 关键词：稳定型冠心病PCSK9
- 小檗碱抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞增殖及其分子机制被引量：4
- 2018年
- 目的 探讨小檗碱对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖的抑制作用及其相关信号通路改变。方法 体外培养HUVEC,以ox-LDL刺激增殖并以不同浓度小檗碱干预,采用细胞计数试剂盒8与Ed U掺入实验检测小檗碱对HUVEC增殖的抑制作用,通过实时荧光定量PCR及Western blot分析相关基因和蛋白表达及信号通路变化。结果 小檗碱（1~50 mg/L）呈浓度依赖性显著抑制ox-LDL诱导的HUVEC增殖,并降低增殖细胞核抗原（PCNA）、核因子кB（NF-κB）、凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1（LOX-1）的表达;该作用与PI3K/Akt、ERK1/2及p38MAPK信号通路蛋白的磷酸化水平降低相关。结论 小檗碱通过下调PCNA、NF-κB与LOX-1表达从而抑制ox-LDL诱导的HUVEC增殖,PI3K/Akt、ERK1/2及p38MAPK信号通路参与其中。
- 马春艳徐瑞霞姚雨宏李小林郭远林张彦李莎李建军
- 关键词：小檗碱氧化型低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞细胞增殖
- TNNI3K基因过表达诱导小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化被引量：1
- 2016年
- 目的研究肌钙蛋白Ⅰ相关激酶(TNNI3K)对小鼠胚胎干细胞(m ESC)向心肌细胞分化的影响。方法从形态和细胞免疫荧光、碱性磷酸酶试验以及HE染色鉴定m ESC的多能性。采用悬滴法培养m ESC形成拟胚体(EB),自分化为跳动的心肌细胞,通过细胞免疫荧光和透射电镜(TEM)方法鉴定。慢病毒分别携带h TNNI3K基因和siRNA感染m ESC,并分别自分化为心肌细胞,通过流式细胞术(FCM)、细胞免疫荧光、Western blot等分析心肌特异性蛋白表达水平的差异。结果 m ESC表面蛋白分子SSEA-1和Oct-4表达呈阳性(绿色),ALP试验呈蓝紫色,核质比>>1。正常自分化的细胞免疫荧光显示cTnⅠ、cTnT、MLC2以及α-actinin阳性(绿色),肌节清晰可见。TEM显示心肌细胞独有的肌纤维亚细胞结构。过表达组cTnT+阳性细胞率高于对照组,Western blot显示心肌特异性蛋白cTnT、cTnⅠ、MLC2、α-actinin等显著高于对照组,且细胞免疫荧光结果显示MHC6蛋白提前表达。干扰组不仅cTnT+阳性细胞率显著低于对照组,而且心肌特异蛋白也显著低于对照组,MHC6蛋白表达延后。结论TNNI3K基因能增强心肌细胞的生成,促进m ESC向心肌细胞的分化。
- 王银徐瑞霞马春艳姚雨宏叶珏李建军
- 关键词：小鼠胚胎干细胞
