黄婵娟
- 作品数：3 被引量：18H指数：3
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同Kappa角眼多焦点人工晶状体植入术后的视觉质量被引量：7
- 2016年
- 目的 探讨不同Kappa角眼多焦点人工晶状体植入术后视觉质量的差异.方法 前瞻性观察研究.选取第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科行白内障超声乳化摘除联合多焦点人工晶状体植入术的年龄相关性白内障患者47例（47眼）,年龄46～81岁.根据术前Kappa角（角膜上视轴和光轴的距离r）的大小将患者分为2组：A组（0＜r≤0.17 mm）24例（24眼）,B组（0.17 mm＜r≤0.40 mm）23例（23眼）.术后随访3个月,记录裸眼远、中、近视力,调制传递函数截止频率（MTF cutoff）,斯特列尔比（SR）和对比敏感度（CS）,是否出现视觉不良症状及是否戴镜.2组样本中裸眼远、中、近视力,MTF cutoff,SR和CS比较采用独立样本t检验,眩光和光晕的发生率比较采用x2检验.结果 B组光晕发生率显著高于A组,差异有统计学意义（x2=4.997,P＜0.05）;术后2组裸眼视力、MTF cutoff、SR、CS及眩光的发生率差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 Kappa角对多焦点人工晶状体植入术后视觉质量无显著影响,但是对术后视觉不良症状可能有影响.
- 陈琛叶剑黄婵娟艾李倩玉
- 关键词：超声乳化白内障吸除术KAPPA角调制传递函数
- 缺氧诱导下人微血管内皮细胞的活化与腺苷水平的关系被引量：4
- 2017年
- 背景目前普遍认为视网膜局部缺氧状态是诱导视网膜新生血管形成的主要原因之一，其发病机制研究是国内外的研究热点。研究证实缺氧刺激下多种转录因子活性增加可促进微血管内皮细胞活化，导致新生血管形成，其中除血管内皮生长因子外，腺苷促血管生成作用也逐渐受到关注。目的研究缺氧诱导下微血管内皮细胞的活化过程与腺苷水平之间的关系，探讨腺苷微环境对血管生成的促进作用。方法对人微血管内皮细胞株（HMEC-1）进行体外培养，将培养的细胞分为常氧组和缺氧组，常氧组细胞置于5％CO2的细胞培养箱内培养，缺氧组细胞置于体积分数1％O1、94％N1和5％CO1的细胞培养箱内培养。采用CCK8法和EDU法检测各组细胞增生的吸光度（A值）和增生比例；采用Transwell小室法检测各组迁移细胞数与侵袭细胞数；采用Western blot法检测细胞中CD39和CD73蛋白的相对表达水平，采用免疫荧光法检测细胞中CD39和CD73的表达；采用高效液相仪检测各组细胞中的腺苷浓度。结果常氧组和缺氧组培养后12h细胞增生值（A值）分别为0．715±0．067和0．821±0．056，培养后24hA值分别为0．946±0．028和0．998±0．028，缺氧组12h组和24h组细胞增生值均高于常氧组，差异有统计学意义（t12h=3．805、t24h=3．222，均P〈0．01）；缺氧组细胞培养后24h细胞增生比例明显高于常氧组，差异均有统计学意义（t=-6．868，P〈O．01）。常氧组和缺氧组细胞培养24h迁移细胞数分别为185．3±10．594和300．7±22．853，侵袭细胞数分别为74．2±10．741和107．5±7．007，缺氧组迁移和侵袭细胞数均明显多于常氧组，差异均有统计学意义（t=-12．124、-6．367，均P〈0．01）。缺氧组细胞培养后12h和24h细胞中CD39和CD73蛋白的相对表达水平明显高于常氧组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。缺氧组细胞培
- 艾李倩玉黄婵娟陈琛林森叶剑
- 关键词：新生血管微血管内皮细胞腺苷
- miR-30b对大鼠糖氧剥夺性视网膜神经节细胞损伤的保护作用被引量：7
- 2016年
- 背景缺血缺氧损伤是引起大部分视觉系统损害的主要原因，目前尚无有效药物从根本上缓解缺血缺氧带来的损害。研究发现，微小RNA（miR）-30b有助于减轻缺血缺氧导致的心肌损伤，但其对糖氧剥夺的视网膜神经节细胞（RGCs）生存是否有类似的保护作用鲜有文献报道。目的研究重组腺相关病毒介导的miR-30b转染对糖氧剥夺RGCs的保护作用。方法取出生后24h的8只sD大鼠眼球，剥离出视网膜组织以进行RGCs的原代培养，将原代培养的细胞分为重组腺相关病毒（rAAV）-miR对照组、rAAV—miR．30b拟似物组、rAAV—miR-30b抑制物组和PBS组，分别在培养液中添加rAAV—miRNA、rAAV—miR-30b拟似物、rAAV—miR-30b抑制物或PBS培养细胞6d，RGCs：AAV为1：10000。各组细胞分别进行低氧培养箱（37℃，体积分数5％CO2、17％N2、3％O2）联合低糖（葡萄糖质量浓度为1．0g／L）培养液进行培养以建立原代糖氧剥夺RGCs模型，并与正常培养（37℃、5％CO2）的细胞进行对照。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测各组细胞活力，采用免疫荧光染色法检测各组细胞中神经元特异性标志物TubulinⅢ的表达，并计算存活RGCs数目。采用Hoechst／PI染色法检测各组细胞的凋亡和坏死情况。结果培养7d的正常成熟RGCs可见1—3条完整的细长神经元突起及其分支。糖氧剥夺后随着时间延长，培养的RGCs逐渐减少和破坏，突起的主干结构破碎。rAAV·miR-30b拟似物组细胞相对活性分别为3．310±0．162，明显高于rAAV—miR-30b抑制物组和rAAV—miR对照组的0．949±0．141和0．900±0．181，差异均有统计学意义（t=10．508、10．296，均P〈0．001）。存活的RGCs可表达Tubulinm，呈红色荧光。rAAV—miR-30b拟似物组TubulinlI阳性细胞数量为（13．800±1．924）／视野，明显多于rAAV—miR-30b抑制物组的（0．600±0．548）／视野和rAAV—miR对照组的（0
- 黄婵娟霍妍陈琛艾李倩玉周元国叶剑
- 关键词：视网膜神经节细胞
