颜媛媛
- 作品数：6 被引量：6H指数：1
- 供职机构：中国医科大学药学院更多>>
- 发文基金：沈阳市科技计划项目国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PTCH表达与临床乳腺癌患者预后相关性研究
- 2016年
- 目的考察临床乳腺癌病理组织中Hedgehog通路关键因子PTCH的表达与乳腺癌患者临床病理参数及预后的关系。方法通过免疫组织化学检测150例乳腺癌患者肿瘤组织的PTCH的表达;应用χ2检验分析PTCH表达与乳腺癌临床病理参数的相关性;采用时序检验绘制Kaplan-Meie生存曲线及Cox回归多变量分析PTCH表达与患者总生存期(OS)及无病生存期(DFS)的关系。结果 PTCH蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为67.3%(101/150),PTCH阳性表达与患者肿瘤大小、淋巴结转移及组织分级相关(P<0.05);PTCH阳性表达患者的DFS和OS均显著短于PTCH阴性表达的患者(P<0.05)。结论 PTCH异常表达与乳腺癌患者的淋巴结转移及不良预后密切相关。
- 赵海山付婴子于兆进颜媛媛金锋魏敏杰何苗
- 关键词：乳腺肿瘤预后HEDGEHOG通路PTCH
- 盐霉素对乳腺癌MCF-7球囊细胞增殖与上皮间质转化作用的研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨盐霉素(Salinomycin)对MCF-7球囊(MCF-7 MS)细胞的增殖与上皮间充质转化(EMT)的作用。方法通过乳腺癌MCF-7细胞无血清悬浮培养富集乳腺癌干细胞(BCSCs)得到MCF-7 MS;CCK-8 assay检测0、10、30、100、300、1 000、3 000及10 000 nmol/L浓度的盐霉素处理24 h对MCF-7 MS细胞存活率的影响,并计算半抑制浓度(IC50)值。Western blot检测30、60 nmol/L终浓度的盐霉素对MCF-7 MS细胞上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间质化标志物Snail表达的影响,以等体积DMSO处理的MCF-7 MS细胞作为对照组。BALB/c裸鼠皮下接种MCF-7 MS细胞制备荷瘤鼠模型并分为对照组(等体积生理盐水处理)和盐霉素给药组(5 mg/kg盐霉素处理),免疫组织化学染色检测瘤组织E-cadherin和Snail的表达。结果随着浓度的增加,MCF-7 MS细胞存活率逐渐下降(P<0.05),24 h的IC50值为989 nmol/L。与对照组比较,30和60 nmol/L的盐霉素均可增加E-cadherin的表达,而降低Snail的表达,且后者作用更明显(P<0.05)。与对照组相比,盐霉素给药组荷瘤鼠瘤组织内E-cadherin的表达升高,而Snail的表达下调(P<0.01)。结论盐霉素能够抑制具有BCSCs特性的MCF-7 MS细胞的增殖,且可抑制MCF-7 MS细胞的EMT,是靶向肿瘤干细胞的潜在药物。
- 马赫遥付婴子何苗颜媛媛江茜孙也之魏敏杰
- 关键词：细胞增殖上皮间充质转化
- 盐霉素通过抑制Hedgehog信号通路杀伤乳腺癌干细胞
- 目的阐明盐霉素选择性杀伤乳腺癌干细胞的作用与机制。方法通过乳腺癌MCF-7细胞无血清悬浮培养富集乳腺癌干细胞BCSCs得到MCF-7 mammosphere(MCF-7 MS);通过荧光标记抗体流式细胞仪检测了MCF-7...
- 颜媛媛付婴子何苗马钰贾鹏宇李英研魏敏杰
- 关键词：盐霉素HEDGEHOG信号通路
- 文献传递
- miR-100抑制乳腺癌细胞迁移的作用和机制被引量：1
- 2017年
- 目的:探究miR-100对乳腺癌细胞株MDA-MB-231迁移能力的调节与机制。方法:Real timePCR检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞株MDA-MB-231中miR-100的基础表达水平。应用脂质体法将miR-100 mimic及阴性对照分别转染乳腺癌细胞株MDA-MB-231,通过real time-PCR检测转染后miR-100的表达水平,细胞划痕实验检测过表达miR-100对MDA-MB-231细胞迁移能力的影响,Western blot方法检测slug、snail和E-cadherin等EMT蛋白表达水平的变化。结果:miR-100在乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达明显低于人正常乳腺上皮细胞MCF-10A。转染miR-100 mimic的乳腺癌细胞株MDA-MB-231的miR-100表达水平明显增高,细胞划痕实验显示过表达miR-100的MDAMB-231细胞划痕愈合速度明显减慢。过表达miR-100的MDA-MB-231细胞E-cadherin蛋白表达水平明显增加,而slug和snail蛋白表达水平明显降低。结论:miR-100抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231的迁移能力与其上调E-cadherin,下调slug、snail蛋白表达,抑制EMT有关。
- 刘一诺刘阳江茜何苗韩丽颜媛媛魏敏杰
- 关键词：乳腺癌MICRORNA迁移
- 微小RNA-148a抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移的作用机制被引量：3
- 2017年
- 目的:研究微小RNA-148a(miR-148a)在乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达,探讨上调miR-148a的表达对其迁移的影响及机制。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞株MDA-MB-231中miR-148a的表达水平。应用脂质体法将miR-148a mimic及阴性对照分别转染MDA-MB-231细胞,qRT-PCR检测转染效率;细胞划痕实验检测转染前后MDAMB-231细胞迁移能力的变化;Western blot方法检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白Slug、Snail和E-cadherin表达水平的变化。结果:与MCF-10A细胞相比,MDA-MB-231细胞中miR-148a的表达水平明显降低(P<0.05);与阴性对照组相比,miR-148a转染组中miR-148a的表达水平显著升高(P<0.05);过表达miR-148a后,MDA-MB-231细胞迁移能力明显下降,Slug和Snail蛋白表达明显降低,E-cadherin蛋白表达明显增加。结论:miR-148a可通过调控Slug、Snail及E-cadherin蛋白的表达抑制EMT,进而抑制乳腺癌细胞的迁移能力。
- 韩丽江茜何苗颜媛媛刘一诺魏敏杰
- 关键词：乳腺癌迁移上皮间质转化
- miR-100表达与乳腺癌患者淋巴结转移及FZD-8表达的相关性研究被引量：1
- 2016年
- 目的考察临床乳腺癌病理组织中mi R-100和Wnt通路关键因子卷曲蛋白(FZD)-8表达之间的关系,并分析mi R-100表达与乳腺癌患者淋巴结转移的关系。方法选取中国医科大学附属第一医院乳腺外科术后的50例乳腺癌患者,通过原位杂交检测乳腺癌患者病理组织及其配对的癌旁组织中mi R-100的表达;免疫组化检测2种组织中FZD-8的表达;比较有无淋巴结转移患者癌组织中mi R-100表达情况,分析乳腺癌组织mi R-100与FZD-8表达的相关性。结果 mi R-100在乳腺癌组织中的表达明显低于其配对的癌旁组织[2.00(1.00,3.00)vs.6.00(3.50,8.00)];有淋巴结转移者癌组织中mi R-100低表达[1.50(1.00,2.75)vs.3.00(2.00,4.00)];与癌旁组织相比,FZD-8在乳腺癌组织中高表达[8.00(6.00,9.00)vs.6.00(3.75,9.00)],且其表达水平与mi R-100的表达呈负相关(rs=-0.592,P<0.001)。结论 mi R-100作为抑癌mi RNA参与乳腺癌转移的调节,可能与其调控FZD-8的表达有关。
- 于兆进江茜韩丽关舒颜媛媛魏敏杰何苗
- 关键词：淋巴转移WNT蛋白质类微RNASWNT通路
