- 代谢综合征患者血清NT-proBNP水平及其与左心房功能的关系被引量：3
- 2016年
- 目的探讨代谢综合征(MS)患者血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平变化及影响MS患者血清NT-proBNP分泌的因素,了解MS患者血清NT-proBNP水平与其左房功能的关系。方法选择健康对照组30人、单纯代谢综合征组30人、代谢综合征并高血压组30人。采用临床标准生化法测定甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、尿酸(UA);采用ELISA技术测定血清NT-proBNP及空腹胰岛素水平(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR);采用超声心动图检测左心房容积指数(LAVI)、左心房最大容积(LAVmax)等指标,并对上述结果进行统计分析。结果单纯代谢综合征组血清NT-proBNP(5.38±3.43)pg·m L-1及代谢综合征合并高血压疾病组血清NT-proBNP(8.07±5.66)pg·m L^(-1)高于对照组(P<0.05);代谢综合征并高血压组血清NT-proBNP(8.07±5.66)pg·m L^(-1)水平高于单纯代谢综合征组(P<0.05)。单纯代谢综合征组与代谢综合征并高血压组合并后血清NT-proBNP与年龄、BMI、SBP、FIN、HOMA-IR、UA呈正相关(P<0.01),与腰围、TG、TC、LDL-C、DBP、FBG无相关性(P>0.05)。多元线性回归分析表明单纯代谢综合征组与代谢综合征并高血压组合并后FIN、年龄、SBP、BMI均为影响血清NT-proBNP的因素,其中FIN对血清NT-proBNP的影响最大。单纯代谢综合征组与代谢综合征并高血压组合并后NT-proBNP与LAVI、LAVmax、LAVmin、LASV、LAVP均呈正相关(P<0.01),与LARV、LACV、LAEF无相关性(P>0.05)。多元线性回归分析表明单纯代谢综合征组与代谢综合征并高血压组合并后LAVI、LAVP为影响血清NT-proBNP的重要因素,其中LAVI对血清NT-proBNP的影响最大。结论代谢综合征患者血清NT-proBNP增加。影响代谢综合征患者血清NTproBNP分泌的主要因素为FIN、年龄、SBP、BMI。代谢综合征患者的左房功能中以LAVI对血清NT-proBNP的影响最大。
- 李奔徐艳萍王新丽纳丽莎张青杨锐英
- 关键词：代谢综合征N末端脑钠肽前体左心房
- 脂联素对胰岛素抵抗及心室重构的影响研究被引量：20
- 2016年
- 目的探讨脂联素对脂联素基因敲除（APN^-/-）小鼠胰岛素抵抗所致心室重构的影响。方法 2014年10月—2015年1月选择6-8周龄SPF级雄性野生型C57BL小鼠16只和同一品系的雄性APN^-/-小鼠16只,采用随机数字表法将16只野生型C57BL小鼠分为：对照组和胰岛素抵抗组（IR组）,16只APN^-/-小鼠分为：APN^-/-＋胰岛素抵抗组（KIR组）和APN^-/-＋胰岛素抵抗＋脂联素干预组（APN组）,每组8只。对照组小鼠给予普通饲料,IR组、KIR组、APN组小鼠给予高脂饲料诱导胰岛素抵抗模型,APN组小鼠给予重组脂联素腹腔注射,喂养并干预12周。采用血糖仪快速检测小鼠空腹血糖（FPG）水平;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清空腹胰岛素（FINS）及脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;留取小鼠左心室并称其重量,计算心脏重量指数（HWI）和左心室重量指数（LVWI）;苏木素-伊红（HE）染色光镜下观察心肌组织;采用免疫组织化学法及Western blotting法测定心肌脂联素受体1表达水平。结果第6周、第10周、第11周、第12周KIR组小鼠体质量较对照组升高（P〈0.05）。IR组小鼠血清FPG水平、IR组和KIR组小鼠血清FINS水平、HOMA-IR、HWI、LVWI较对照组升高（P〈0.05）;IR组、KIR组、APN组小鼠血清脂联素水平较对照组降低（P〈0.05）;KIR组小鼠血清FPG、脂联素水平较IR组降低,FINS水平、HWI、LVWI较IR组升高（P〈0.05）;APN组小鼠血清FPG水平、HOMA-IR、脂联素水平、HWI、LVWI较IR组降低（P〈0.05）;APN组小鼠血清FINS水平、HOMA-IR、HWI、LVWI较KIR组降低,脂联素水平较KIR组升高（P〈0.05）。HE染色显示,对照组心肌细胞排列整齐,细胞核大小均一,细胞质染色均匀;IR组和KIR组均见心肌细胞排列紊乱,细胞核大小不规则;KIR组可见心肌细胞肌纤维断裂、排列非常紊乱;APN组心肌细胞排列较整齐,紊乱改善。免疫组织化学法结果显示,I
- 张青刘雅娟徐璐张娜任永康秦毅杨锐英武海亮
- 关键词：脂联素胰岛素抵抗心室重构
- 原发性延髓“心”形出血1例报道
- 2024年
- 临床上延髓出血是少见的脑出血类型,在文献中多以个案报道形式呈现,而双侧延髓内侧出血更为少见。本文介绍了1例老年男性患者,既往高血压病史多年,平日血压控制不佳,此次以“头晕、头痛伴恶心、呕吐”急性发病,后出现饮水呛咳、吞咽困难、失语、四肢瘫痪等症状。完善头颅CT提示双侧延髓内侧呈“心”形的高密度灶,明确诊断为延髓出血,并考虑此次发病与高血压有关。本文介绍了该患者的诊治经过,并从病因、临床表现、辅助检查、治疗以及结局等方面加以讨论,以期增加临床医师关于此病的诊治经验。
- 张青王旭张庆
- 关键词：脑干出血脑出血高血压脑出血
- 脂联素对胰岛素抵抗所致心室重构的影响
- 目的：观察外源脂联素干预对胰岛素抵抗所致心室重构的影响。方法 选择雄性野生型C57/BL小鼠1 6只和雄性脂联素基因敲除(APN-/-)小鼠24只为观察对象。共分5组：①对照组(con)②胰岛素抵抗组(IR);③基因敲除...
- 杨锐英张青
- 脂联素对胰岛素抵抗所致心室重构的影响
- ：脂联素是脂肪细胞分泌的一种细胞因子，通过与脂联素受体相结合发挥作用，具有促进葡萄糖、脂肪的分解代谢，改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗等作用。心肌纤维化引起的心室重塑是慢性心衰发生发展的重要机制之一,本研究观察外源脂联素...
- 杨锐英张青
- 关键词：心肌纤维化心室重构胰岛素抵抗临床疗效
- 胰岛素抵抗与低水平脂联素协同促小鼠心室重塑被引量：1
- 2017年
- 目的分析低水平脂联素(APN)与胰岛素抵抗(IR)在心室重塑中的效应。方法将野生C57小鼠随机分为对照组(control组)和胰岛素抵抗组(IR组),每组n=8,脂联素基因敲除小鼠随机分为基因敲除组(APNKO组)和基因敲除+胰岛素抵抗组(APNKO+IR组),每组n=8,给予高脂饲料诱导产生IR。喂养12周后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)等糖脂代谢指标,并计算各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、心脏质量指数(HWI)和左心室质量指数(LVWI)。取左心室心肌做Masson染色,计算心肌胶原容积分数(CVF)与血管周围胶原面积(PVCA)的大小,检测各组心肌纤维化的程度;用Western blot检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和APN表达量。结果低水平APN和IR均能增加心脏质量、左心室质量、HWI和LVWI(P<0.05)。低水平APN和IR对TG、TC、FPG、FINS及心室重塑相关指标有交互效应(P<0.05),且均为正效应,对心肌APN也有交互效应(P<0.05),但为负效应。结论低水平APN和IR在小鼠心室重塑过程中起协同促进作用。
- 徐璐刘雅娟张青张娜任永康杨锐英
- 关键词：胰岛素抵抗脂联素心室重塑
- 胰岛素抵抗小鼠脂联素及其受体1与MMP-9表达的相关性研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨脂联素及其受体1表达与胰岛素抵抗小鼠MMP-9表达水平的相关性。方法选取8周龄野生C57小鼠24只,随机分为正常对照组和胰岛素抵抗组(IR组)各12只;8周龄的脂联素基因敲除C57小鼠24只,随机分为脂联素基因敲除组(APNKO组)和脂联素基因敲除+胰岛素抵抗组(APNKO+IR组)各12只。其中IR组和APNKO+IR组给予高脂饲料诱导产生胰岛素抵抗,正常对照组和APNKO组给予普通饲料喂养。喂养12周后取血用血糖仪测定空腹血糖,并用ELISA测定空腹胰岛素和血清脂联素表达水平,计算各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。取左心室心肌用免疫组化法检测心肌中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、脂联素受体1的表达量。结果 (1)IR组、APNKO组和APNKO+IR组的心肌MMP-9的表达水平高于正常对照组(P<0.05);APNKO+IR组的心肌MMP-9的表达水平高于IR组和APNKO组(P<0.05)。(2)APNKO组和APNKO+IR组的血清脂联素及心肌脂联素受体1的表达较IR组和正常对照组少(P<0.05)。(3)IR组和APNKO+IR组的空腹血糖、空腹胰岛素水平及HOMA-IR较正常对照组和APNKO组增加(P<0.05)。(4)析因分析结果显示:胰岛素抵抗和脂联素基因敲除对增加HOMA-IR、血清脂联素、心肌脂联素受体1、MMP-9表达上具有交互效应(P<0.05)。(5)Pearson直线相关显示:心肌MMP-9与空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与血清脂联素及心肌脂联素受体1呈负相关(P<0.05)。结论低水平脂联素及其受体1和胰岛素抵抗在一定程度上协同促进MMP-9的表达。
- 徐璐张青秦毅张娜任永康杨锐英
- 关键词：脂联素脂联素受体1胰岛素抵抗基质金属蛋白酶9
- 胰岛素抵抗及脂联素缺乏对小鼠心肌重构的影响被引量：2
- 2017年
- 目的 :研究胰岛素抵抗(IR)及脂联素(APN)缺乏对小鼠心肌重构的影响。方法 :选择16只野生C57小鼠随机分为对照组和IR组,每组8只;16只APN基因敲除(APNKO)C57小鼠随机分为APNKO组和APNKO+IR组,每组各8只。对照组和APNKO组给予普通饲料,IR组和APNKO+IR组给予高脂饲料诱导产生IR。喂养12周后取血测定总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖和空腹胰岛素水平,取心脏测量心脏重量和左心室重量。取左心室心肌做苏木素伊红(HE)染色和马松(Masson)染色,观察各组心肌结构改变及纤维化的程度;用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测心肌中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和APN表达量的差异。结果 :与对照组比较,IR组、APNKO组和APNKO+IR组中小鼠的总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖和空腹胰岛素、心脏重量和左心室重量均有增加(P<0.05);HE染色及Masson染色结果显示:与对照组比较,IR组、APNKO组和APNKO+IR组中小鼠的心肌肥大程度更高;免疫组化及蛋白免疫印迹结果显示:与对照组相比,IR组、APNKO组和APNKO+IR组中小鼠心肌APN表达明显减低,心肌MMP-9表达明显增加(P<0.05)。结论 :APN缺乏和IR导致心肌重构,且两者起协同促进作用。
- 徐璐刘雅娟张青秦毅张娜任永康杨锐英
- 关键词：胰岛素抗药性脂联素心室重构
- 脂联素对胰岛素抵抗所致心室重构的影响
- 目的：观察野生小鼠和脂联素基因敲除（APN-/-）小鼠发生胰岛素抵抗后胰岛素水平、心室重构程度、脂联素及脂联素受体1的表达变化，探讨脂联素对胰岛素抵抗所致心室重构的影响。 方法：将雄性野生型小鼠8只作为胰岛素抵抗组（I...
- 张青
- 关键词：心室重构胰岛素抵抗
- 脂联素对胰岛素抵抗小鼠心肌细胞凋亡率的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察野生型小鼠和脂联素基因敲除(APN^(-/-))小鼠胰岛素抵抗状态对心肌细胞凋亡率的影响及脂联素干预作用。方法选择雄性野生小鼠16只和雄性APN^(-/-)小鼠24只,分5组,每组8只,分别为对照组(con)、胰岛素抵抗组(IR)、基因敲除组(KO)、基因敲除+胰岛素抵抗组(KIR)、基因敲除+胰岛素抵抗+脂联素干预组(APN)。高脂饲料诱导小鼠胰岛素抵抗模型。测空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOME-IR),采用FITC-PI凋亡试剂盒测心肌细胞凋亡率。结果 (1)与con组比较,IR、KO组小鼠FINS、HOME-IR值以及心肌细胞凋亡率均升高(P均<0.05)。(2)与KO组相比,KIR组体重、FINS、HOME-IR值以及心肌细胞凋亡率均明显升高(P均<0.05)。(3)与KIR组相比,APN组小鼠FPG、FINS、HOME值及心肌细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论胰岛素抵抗小鼠心肌细胞凋亡率升高,脂联素干预可以改善胰岛素抵抗,降低心肌细胞凋亡率。
- 张青刘雅娟徐璐张娜任永康秦毅杨锐英李奔陈菊红
- 关键词：脂联素胰岛素抵抗小鼠
