徐洪兵
- 作品数：10 被引量：42H指数：4
- 供职机构：北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 大气颗粒物及多环芳烃暴露与慢性阻塞性肺疾病患者全身性氧化应激水平被引量：14
- 2017年
- 目的:研究环境大气颗粒物及多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者全身性氧化应激水平的影响。方法:招募45名居住在北京大学医学部半径5 km范围内的COPD患者作为研究对象,采用定组研究方法,于2014年11月至2015年5月对研究对象进行两次临床随访。通过肺功能检查测定第1秒用力呼气容积占预计值百分比(即FEV1%预计值),用于评估COPD患者病情的严重程度。收集患者尿样,分别采用高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)法和酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定尿样中的全身性氧化应激指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHd G)水平,同时,通过本课题组于校园内自行建立的空气污染监测站点连续收集研究期间该区域的环境大气污染物浓度以获得人群污染物暴露水平。利用线性混合效应模型,分别通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析来研究大气污染物对COPD患者尿样中MDA和8-OHd G水平的影响。结果:滞后2 d(lag2)的超细颗粒物(ultrafine particles,UFP)和PAHs浓度与尿样中MDA水平呈显著正相关(P<0.05),UFP和PAHs每升高四分位间距(interquartile range,IQR)浓度,MDA浓度分别升高28%(95%CI:4%~57%)和36%(95%CI:4%~77%),控制黑碳(black carbon,BC)的影响后,UFP和PAHs与MDA的关联强度略有升高。以COPD的严重程度进行分层分析后发现,多数污染物在疾病程度较轻的COPD患者中具有更强的氧化应激效应。在FEV1%预计值≥50%的COPD患者中发现,UFP每升高IQR浓度,尿样中MDA浓度升高98%(95%CI:38%~186%),BC、UFP和PAHs每升高IQR浓度,尿样中8-OHd G浓度分别升高87%(95%CI:32%~166%)、69%(95%CI:24%~130%)和156%(95%CI:66%~294%)。本研究未观察到细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))与尿样中氧化应激指标的显著关联。结
- 张怡宋晓明赵茜王童李丽娟陈婕徐洪兵刘贝贝孙晓燕贺蓓黄薇
- 关键词：颗粒物多环芳烃氧化应激
- 大气细颗粒物中致癌组分与健康志愿者DNA氧化损伤水平的关联研究
- 环境大气细颗粒物(PM2.5)己被确认为人类一类致癌物.人群流行病学和毒理学研究发现PM2.5与多种不良健康结局密切关联.在其潜在的多种损伤机制通路中,氧化应激损伤被认为是目前最为重要的机制假说之一.本研究拟调查PM2....
- 徐洪兵陈婕宋晓明赵茜张怡王童刘硕吴荣山李丽娟曹军骥黄薇
- 关键词：大气细颗粒物DNA氧化损伤毒性作用
- 交通来源大气污染对慢性阻塞性肺部疾病患者呼吸道氧化应激和炎性反应的影响被引量：16
- 2016年
- 目的研究短期暴露于交通来源的大气污染对慢性阻塞性肺部疾病（COPD）患者呼吸道氧化应激及炎性水平的影响。方法采用定组研究设计，筛选45名居住在北京大学医学部附近交通繁忙社区的COPD患者作为研究对象，于2014年11月5日至2015年5月26日期间进行了2次临床随访，采集呼出气冷凝液并测量其中呼吸道氧化应激物（硝酸盐加亚硝酸盐、8-异前列腺素）及炎性指标（白介素-8、呼出气冷凝液pH值）；收集同时期该区域的环境大气污染物水平和气象资料，利用混合效应模型分析其中交通来源污染物与COPD患者呼吸道氧化应激及炎症水平的关系。结果第1次随访时，环境中PM2.5、黑炭、NO2、动力学直径小于100BE的颗粒物数浓度（PNC100）、粒径在100—200nm以及大气颗粒数浓度（PNC100-200）分别为（156．5±117．7）μg/m3、（10．7±0．7）μg／m3、（165．9±66．0）μg／m3、（397521±96712）以及（79421±44090）个／m3；第2次随访时分别为（67．9±29．6）μg／m3、（3．4±1．3）μg／m3、（126．1±10．9）μg／m3、（295682±39430）以及（24693±12369）个／m3，两次随访差异有统计学意义（t值分别为3．10、4．42、2．61、4．02、5．12，P值分别为0．005、〈0．001、0．016、〈0．001、〈0．001）。PNC100-200与COPD患者呼出气冷凝液中硝酸盐加亚硝酸盐浓度水平呈正相关，PNC100-200每升高四分位间距浓度，患者硝酸盐加亚硝酸盐浓度升高65％（95％CI：8％～152％）。PM2.5、黑炭和PNC100-200每升高四分位间距浓度，患者呼出气冷凝液中自介素-8浓度分别升高0．17ng／ml（95％C1：0．02～0．33）、0．12ng／ml（95％Cl：0．01～0．24）和0．13ng／ml（95％Cl：0．02～0．24）。臭氧每升高四分位间距浓度，患者呼出气冷凝液的pH值降低0．24（95％CI：0．05～0．42）。结论交通来源大气污染暴露可加重COPD患者呼�
- 陈婕赵茜刘贝贝王娟徐洪兵张怡宋晓明贺蓓黄薇
- 关键词：氧化应激
- 北京市某城区大气超细颗粒物急性暴露对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响被引量：6
- 2018年
- 目的研究大气超细颗粒物对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肺功能的影响。方法招募45名COPD稳定期患者,采用定组研究方法,于2014年11月至2015年12月进行4次临床随访,进行肺功能检查,收集尿样测定烟草内暴露标志物——可替宁水平,采集血样测定系统性炎症超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;收集区域同期大气超细颗粒物粒数浓度和气象资料,利用线性混合效应模型分析大气超细颗粒物对COPD患者肺功能的影响。结果累积暴露1～7 d空气动力学直径20～50 nm颗粒物粒数浓度(PNC_(20-50))与患者FVC%预计值呈负向关联,PNC_(20-50)每升高四分位间距浓度,患者FVC%预计值变化-3.07%(95%CI:-5.06%～-1.07%)～-2.51%(95%CI:-4.27%～-0.74%)。累积暴露3～7 d空气动力学直径50～100 nm颗粒物粒数浓度(PNC_(50-100))与患者FVC%预计值呈负向关联,PNC_(50-100)每升高四分位间距浓度,患者FVC%预计值变化-5.07%(95%CI:-8.65%～-1.49%)～-3.16%(95%CI:-6.28%～-0.04%)。累积暴露1～7 d空气动力学直径≤100 nm颗粒物粒数浓度(UFPs)与患者FVC%预计值呈负向关联,UFPs每升高四分位间距浓度,患者FVC%预计值变化-3.99%(95%CI:-6.76%～-1.21%)～-2.48%(95%CI:-4.87%～-0.09%)。累积暴露5~6 d PNC_(50-100)与COPD患者FEV_1%预计值呈负向关联,PNC_(50-100)每升高四分位间距浓度,患者FEV_1%预计值变化-2.93%(95%CI:-5.61%～-0.24%)～-2.90%(95%CI:-5.63%～-0.18%)。以COPD患者系统性炎症标志物hs-CRP中位数进行分层,超细颗粒物在高系统性炎症COPD患者中有更强的降低肺功能效应。结论UFPs急性暴露与COPD患者肺功能存在负向关联,系统性炎症反应水平较高的COPD患者UFPs和肺功能关联的效应更明显。
- 王童宋晓明赵茜张怡陈婕徐洪兵刘贝贝孙晓燕贺蓓黄薇
- 关键词：超细颗粒物肺功能系统性炎症慢性阻塞性肺疾病
- 广州市2014-2016年大气细颗粒物及臭氧与居民死亡关联的时间序列分析研究
- 目的：评价2014-2016年期间广州市大气污染短期暴露与居民死亡风险的相关性.方法：收集2014-2016年广州市城镇居民每日死亡资料以及同期主要大气污染物细颗粒物(PM2.5)、臭氧(O3)和气象资料，运用Poiss...
- 吴荣山陈婕宋晓明徐洪兵黄薇
- 北京市某城区不同粒径和来源大气颗粒物对健康成人血压影响的定组研究被引量：3
- 2020年
- [背景]空气污染已成为心血管疾病的重要致病因素,血压升高是其可能的机制之一,而不同来源污染物的效应仍不清楚。[目的]研究不同粒径和来源大气颗粒物暴露对健康成人血压的影响。[方法]招募73名健康成年志愿者,采用定组研究方法,于2014年11月-2016年1月进行了4次随访,测量血压,采集血清,测定系统性炎症标志物超敏C反应蛋白和同型半胱氨酸水平;收集研究区域同期空气动力学直径5.6~560 nm的颗粒物粒数浓度和气象资料,并利用正定矩阵因子法对5.6~560 nm共计32个不同粒径段的颗粒物进行来源解析。利用线性混合效应模型分析大气颗粒物暴露对血压的影响。[结果]源解析显示颗粒物有五个主要来源,分别为汽油车排放颗粒、老化机动车颗粒、核模态颗粒、二次颗粒和其他。累积暴露1、2 d的二次颗粒和老化机动车颗粒与舒张压存在正相关(P <0.05),即累积暴露1、2 d的二次颗粒和老化机动车颗粒每升高1个四分位间距粒数浓度,舒张压升高的均值及其95%CI分别为2.9(1.3~4.4)、2.1(0.4~3.7)mmHg和1.7(0.1~3.4)、2.9(0.6~5.1)mm Hg。大气颗粒物在体质量指数≥25 kg·m^-2、超敏C反应蛋白和同型半胱氨酸浓度水平较高的研究对象中升高血压效应更强。[结论]二次颗粒和老化机动车颗粒急性暴露与健康成人舒张压存在正相关,大气颗粒物在超重和系统性炎症水平较高的成人中效应更强。
- 张俏篪王童陈婕王洋冯柏洹赵茜徐洪兵刘胜聪易铁慈宋晓明李建平黄薇
- 关键词：大气颗粒物血压源解析
- 不同粒径和来源大气颗粒物暴露与孕妇子痫前期发生风险的关联研究
- 2024年
- 目的:探究不同粒径和来源的大气颗粒物暴露对孕妇子痫前期发生风险的影响。方法:从北京市某城区妇幼保健院收集2014—2018年的产前检查记录;监测同期气象数据和空气动力学直径5~560 nm的大气颗粒物数浓度(PNC),并应用正定矩阵因子分解法进行颗粒物的来源解析。采用Logistic回归分析大气颗粒物暴露与孕妇子痫前期发生风险的关联效应。结果:孕前3个月和孕早期暴露于空气动力学直径5~200 nm的颗粒物与孕妇子痫前期的发生存在正相关关系。孕前3个月的25~100 nm、100~200 nm粒径段的大气颗粒物暴露水平每增加四分位间距(IQR)浓度,子痫前期的发生风险分别增加36%[比值比(OR)=1.36,95%CI(1.04,1.76)]和40%[OR=1.40,95%CI(1.12,1.76)];孕早期5~25 nm和100~200 nm粒径段的大气颗粒物暴露水平每增加IQR浓度,子痫前期的发生风险分别增加46%[OR=1.46,95%CI(1.15,1.83)]和40%[OR=1.40,95%CI(1.08,1.82)]。子痫前期发生风险与孕前3个月和孕早期的大气核模态颗粒和汽油车排放颗粒暴露存在显著关联。结论:大气颗粒物,特别是交通来源的细小粒径颗粒物暴露可增加孕妇子痫前期的发生风险。
- 李梦瑶邹晓璇徐洪兵赵银珠何兴侯杨海珊张彬王硕单旭阳刘海燕宋晓明杨英黄薇
- 关键词：大气颗粒物超细颗粒物源解析子痫前期
- 不同粒径和大气颗粒物对成年人心律失常的影响
- 2023年
- 目的 评估不同粒径和大气颗粒物对成年人心律失常的影响。方法 对73名健康成年人于2014年11月―2016年1月进行4次临床调查,采用24 h动态心电图监测仪记录心律失常逐时发生次数;测定血清中炎性标志物可溶性白介素-1受体拮抗剂(soluble IL-1 receptor antagonist, sIL-1RA)和巨噬细胞炎性蛋白-1β(macrophage inflammatory protein-1β, MIP-1β)水平;监测同期细颗粒物(fine particles matter, PM_(2.5))、空气动力学直径5.6~560.0 nm不同粒径段颗粒物浓度,以及开展不同粒径尺度颗粒物的源解析。利用广义估计方程模型分析大气颗粒物对心律失常的影响。结果 累积暴露1 d的超细颗粒物与室性期前收缩(premature ventricular contraction, PVC)、成对室性早搏(ventricular couplets, VC)、室上性期前收缩(supraventricular premature beat, SVPB)、室性心动过速(ventricular tachycardia, VT)的发生存在统计学意义(均有P<0.05);超细颗粒物每升高IQR浓度的RR值分别为1.89(95%CI:1.27~2.51)、2.23(95%CI:1.45~3.00)、1.44(95%CI:1.12~1.77)和2.63(95%CI:1.42~3.83)。汽油车排放、老化机动车来源的颗粒物与心律失常发生也呈正相关。分层分析显示,颗粒物致心律失常效应在可溶性白介素-1受体拮抗剂和巨噬细胞炎性蛋白-1β水平高的研究对象中更强。结论 大气颗粒物特别是其中的交通相关来源的颗粒物可增加成年人发生心律失常的风险,且在全身炎症水平较高者中效应更明显。
- 徐洪兵刘凌燕王洋何兴侯易铁慈朱雨桐刘胜聪陈婕关新朋王童张怡吴荣山赵茜宋晓明李建平黄薇
- 关键词：大气颗粒物超细颗粒物心律失常源解析
- 广州市氧化性污染物与气温对居民心脑血管疾病死亡风险的交互作用被引量：6
- 2021年
- [背景]近年来我国大气污染及极端天气现象日益严重,但二者对人群心脑血管健康的影响尚不明确。[目的]探究大气氧化性污染物和气温对居民心脑血管疾病死亡风险的影响及其交互作用。[方法]收集2006年1月1日—2016年12月31日广州市逐日大气污染物质量浓度(浓度)、气象因素以及居民心脑血管疾病死亡个案数据。采用基于泊松分布的广义相加模型分析大气氧化性污染物和气温与居民心脑血管疾病死亡风险的相关性,并进一步采用双变量响应面模型和分层法对大气氧化性污染物与气温对居民心脑血管疾病死亡风险的交互作用进行定性与定量分析。[结果]研究期间广州市大气臭氧(O_(3))、空气氧化性指标(O_(x))和二氧化氮(NO_(2))每日平均浓度分别为60.3、50.9和32.5μg·m^(−3),每日平均气温为22.3℃,冠心病和脑卒中每日平均死亡人数分别为20人和15人。O_(3)、O_(x)和NO_(2)浓度每升高10μg·m^(−3),O_(3)、O_(x)和NO_(2)对冠心病和脑卒中死亡风险在累积滞后2~5 d时达到最大:居民冠心病死亡超额风险(ER)最大值分别为1.26%(95%CI:0.79%~1.74%)、1.61%(95%CI:0.99%~2.23%)和1.33%(95%CI:0.59%~2.07%),脑卒中死亡ER最大值分别为1.56%(95%CI:1.04%~2.09%)、2.30%(95%CI:1.60%~3.01%)和2.93%(95%CI:2.07%~3.79%)。气温与冠心病和脑卒中死亡风险的暴露-反应关系呈反“J”型分布,最适气温分别为25.7℃和27.3℃。交互作用分析结果显示,高温与高浓度O_(3)和O_(x)对冠心病死亡风险存在协同放大作用,交互作用相对超额危险度分别为0.103(95%CI:0.028~0.178)和0.079(95%CI:0.004~0.154),未发现低温与大气氧化性污染物对心脑血管疾病死亡风险存在交互作用。[结论]大气氧化性污染物暴露可引起居民心脑血管疾病死亡风险升高,且高温与其存在协同作用。
- 谢昀霏宋晓明方嘉堃王童徐洪兵朱雨桐王雪梅张庆红黄薇
- 关键词：气温
- 大气碳颗粒暴露对成人心脏自主神经功能和血压的影响
- 2024年
- 目的 评估大气碳颗粒物暴露对成人心脏自主神经功能和血压的影响。方法 采用定组研究设计,从2014年11月24日到2016年1月18日,对在北京大学校园内招募的73例健康成人进行4次随访,每次随访收集研究对象调查问卷、空腹静脉血和尿样样本,以及24 h动态心电图和动态血压。采用广义线性混合模型分析黑炭、紫外线吸收颗粒物(ultraviolet absorbing particulate matter,UVPM)及不同排放源黑炭暴露与心率变异性和血压的关联。结果 急性暴露于黑炭、UVPM与心率变异性降低和血压升高具有显著正向关联。累积暴露12 h,黑炭和UVPM每升高1个四分位间距浓度,高频功率(high frequency,HF)、低频功率(low frequency,LF)和极低频功率(very low frequency,VLF)下降5.2%(95%CI:-6.8~-3.5)~11.7%(95%CI:-14.9~-8.3),LF/HF上升7.4%(95%CI:5.6~9.2)~10.2%(95%CI:8.0~12.4),血压水平升高0.8%(95%CI:0.3~1.3)~1.9%(95%CI:1.1~2.7)。不同来源黑炭与心率变异性和血压指标的关联分析显示,生物质燃烧和交通来源的黑炭均与心率变异性降低和血压升高有显著关联,其中交通源黑炭的不良心血管效应更大。结论 碳颗粒物,特别是交通源碳颗粒物,可引起成年人心率变异性降低和血压升高。
- 刘凌燕舒木水王童徐洪兵徐洪兵何兴侯易铁慈易铁慈陈婕陈婕赵茜宋晓明王昱李建平李建平
- 关键词：心率变异性血压
