郭翔
- 作品数：5 被引量：52H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家环境保护公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 铅对三叉神经细胞胞内游离钙[Ca^(2+)]_i及电压依赖性钙通道I_(Ca)的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察铅对SD大鼠三叉神经细胞内游离钙的影响及其对电压依赖性钙通道作用,以探讨铅对三叉神经细胞毒性作用的机制。方法用全细胞膜片钳方法检测铅对三叉神经细胞电压依赖性钙通道的作用,并用激光共聚焦和FLUO-3/AM荧光探针标记技术,从单个细胞水平检测铅对胞内游离Ca2+瞬间动态变化的影响。结果铅可致三叉神经细胞内游离钙[Ca2+]i升高,铅又可抑制三叉神经细胞电压依赖性钙通道电流ICa。结论铅致三叉神经细胞内游离钙[Ca2+]i升高作用与胞内钙库释放有关;铅抑制三叉神经细胞电压依赖性钙通道ICa作用与其抑制高电压激活(HVA)钙通道有关。
- 梅勇孙敬智殷霄郭翔王正伦杨磊
- 关键词：铅细胞内游离钙电压依赖性钙通道
- 石英诱导AM活化损伤中电压依赖性K^+通道的应答
- 2010年
- 目的研究石英颗粒对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)电压依赖性K+通道(VDPC)的影响及意义。方法肺泡灌洗法收集SD大鼠AM,细胞浓度为5×105/ml。标准石英颗粒分为5个剂量组(0、25、50、100、200μg/ml),其中0剂量组为对照组;无定形石英颗粒100μg/ml,与AM共培养24 h后,用膜片钳记录-150～60 mV电压刺激下的细胞膜K+电流值。相同处理条件下,测定AM乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,用MTT法测定细胞存活率。结果 AM可表达外向延迟和内向整流K+电流。石英处理24 h后可明显增加AM外向延迟K+电流(P<0.05),激活曲线左移,激活斜率减小;对内向整流K+电流影响不明显。100μg/ml无定形石英对外向延迟K+电流没有影响,但可使其激活曲线显著右移(P<0.05),激活斜率减小。随石英颗粒剂量增加,与对照组比AM LDH漏出率显著增加(P<0.05),存活率明显下降(P<0.05)。相同剂量下,无定型石英对AM的损伤程度明显小于标准石英(P<0.05)。结论石英颗粒对大鼠AM外向延迟K+通道具有激活效应,提示,该通道在石英致AM损伤坏死中充当激活信号,但与石英的生物膜毒性无关。
- 孙敬智郭翔梅勇殷霄赵学彬王正伦杨磊
- 关键词：石英肺泡巨噬细胞膜片钳电压依赖性钾通道
- 不同地区大气PM2.5对人血管内皮细胞毒性作用的实验研究被引量：33
- 2012年
- 目的比较不同地区大气PM2.5对血管内皮细胞的毒性,并探讨其作用机制。方法采集广州、东莞、深圳和肇庆4个城市的PM2.5。试验细胞为人脐静脉内皮细胞。将PM2.5分别以10、50、100、200、300μg/ml剂量染毒,作用于细胞24 h,测定细胞NO释放量、SOD活力、LDH漏出量及细胞存活率(MTT试验)。以肇庆作为对照,观察PM2.5对各指标的影响。经剂量与指标回归分析,以斜率评价不同城市PM2.5的效应大小。结果各城市PM2.5致细胞NO释放量和LDH漏出量随剂量增加而升高,SOD活力和细胞存活率随剂量升高而降低(P<0.05)。广州和深圳PM2.5在高剂量时致NO释放量明显高于肇庆(P<0.05)。广州、东莞和深圳PM2.5致SOD活力降低的程度在各剂量组均强于肇庆(P<0.05)。深圳PM2.5致LDH释放量明显高于肇庆,广州、东莞在高剂量时高于肇庆(P<0.05)。广州、深圳PM2.5致细胞死亡率高于肇庆(P<0.05)。回归分析表明,广州PM2.5致LDH漏出和细胞死亡的毒性效应最高,深圳PM2.5对NO释放和SOD活力降低的毒性效应最高,肇庆PM2.5对NO、SOD、LDH的细胞毒性均处于最低水平。NO释放量、LDH漏出量与细胞存活率呈负相关,SOD活力与细胞存活率呈正相关(P<0.01)。结论不同城市PM2.5对血管内皮细胞的毒性表现不同。NO、SOD、LDH与细胞存活率有关联,氧化应激损伤可能是其作用机制之一。
- 赵学彬郭翔孙敬智闫庆倩彭晓武王正伦杨磊
- 关键词：PM2.5血管内皮细胞灰霾
- 不同地区大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞毒性作用的实验研究被引量：25
- 2012年
- 目的比较不同地区大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的毒性作用。方法采集广州市、东莞市、深圳市和肇庆市4个地区的大气PM2.5,将PM2.5分别以1、10、50、100、200、300μg/ml剂量对肺泡巨噬细胞染毒24 h。检测一氧化氮(NO)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)生成量、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及细胞存活率。以肇庆作为对照,观察PM2.5对各指标的影响。经剂量与效应指标回归分析,以斜率评价各地区PM2.5的效应大小。结果不同地区大气PM2.5致肺泡巨噬细胞释放TNF-α、NO、MDA的水平和LDH的漏出率均随着染毒剂量增加而升高,SOD的活力和细胞的存活率随染毒剂量升高而降低。深圳和东莞大气PM2.5对肺泡巨噬细胞胞内的SOD活力的抑制程度高于广州和肇庆(P<0.05)。深圳和东莞大气PM2.5致肺泡巨噬细胞内MDA的生成量明显高于肇庆(P<0.05)。广州大气PM2.5致肺泡巨噬细胞生成TNF-α量最高,其次为东莞,均明显高于肇庆(P<0.05)。广州大气PM2.5致肺泡巨噬细胞内LDH的漏出率最高,其次为东莞和深圳,均高于肇庆(P<0.05)。剂量高于100μg/ml时,广州、深圳和东莞大气PM2.5致肺泡巨噬细胞存活率低于肇庆(P<0.05)。回归分析显示,广州大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的TNF-α、LDH漏出率、NO释放量的效应最强,肇庆大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的LDH漏出率、NO释放量和细胞存活率的效应最低。结论不同地区大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性作用随染毒剂量增加而增强,广州、东莞、深圳地区大气PM2.5的毒性效应总体上强于肇庆地区。
- 郭翔闫庆倩赵学彬孙敬智王正伦杨莉彭晓武杨磊
- 关键词：肺泡巨噬细胞细胞毒性体外实验
- 汞对大鼠三叉神经节电压依赖性钙通道电流及[Ca2＋]i的影响
- 2008年
- 目的观察Hg2＋对大鼠三叉神经细胞膜电压依赖性钙通道电流（ICa）及胞内游离Ca2＋浓度的影响，探讨汞对三叉神经细胞毒性作用的机制。方法全细胞膜片钳方法记录不同剂量的Hg2＋作用下三又神经细胞膜ICa的变化，并用激光共聚焦和Fluo-3／AM荧光探针标记技术，从单个细胞水平检测Hg2＋对胞内游离Ca2＋浓度瞬间动态变化的影响。结果0．01、0．10、1．00、10．00μmol／L Hg2＋可使三叉神经细胞ICa电流幅值分别减少（1．80±0．32）％、（23．04±9．46） %、（58．20±7．90）％、（82．00±5．77）％，给Hg2＋ 5min之内抑制作用即可达最大效应，洗脱未见明显电流恢复。0．01、0．10、1．00μmol／L Hg2＋可使三叉神经细胞游离Ca2＋浓度即时增加（2．50±0．83）％、（82．81±35．36）％、（222．70±62．48）％；预先用10μmol／Lnifedipine处理细胞10min，可在一定程度上减弱Hg2＋的升钙作用，并延缓升钙的时间。结论Hg2＋对神经细胞膜ICa幅度的抑制作用与Hg2＋抑制电压依赖性钙通道有关；Hg2＋导致的神经细胞内游离Ca2＋浓度升高与细胞内钙库释放有关。
- 殷霄孙敬智梅勇郭翔陈松林王正伦杨磊
- 关键词：汞钙通道钙通道阻滞药三叉神经节
