何静
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
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- 蓝萼甲素对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡、自噬及SIRT1/FoxO1信号通路的影响被引量：2
- 2023年
- 目的:探究蓝萼甲素对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡、自噬及沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框转录因子O1(FoxO1)信号通路的影响。方法:体外培养AML U937细胞,取培养至对数生长期的U937细胞分为对照组(常规培养U937细胞)、三氧化二砷组(在含U937细胞的培养基中加入2μmol/L的三氧化二砷)、蓝萼甲素低(在含U937细胞的培养基中加入2μmol/L蓝萼甲素)、高(在含U937细胞的培养基中加入4μmol/L蓝萼甲素)浓度组,继续培养48 h后。四甲基偶氮唑蓝法检测U937细胞增殖率,流式细胞术检测U937细胞凋亡率,单丹磺酰尸胺荧光染色观察U937细胞自噬小体数量,荧光定量PCR法检测U937细胞SIRT1、FoxO1 mRNA表达水平,蛋白印迹法检测U937细胞SIRT1、FoxO1蛋白表达水平。结果:与对照组相比,三氧化二砷组、蓝萼甲素低、高浓度组U937细胞增殖率显著降低(均P<0.05),凋亡率、自噬小体数量、SIRT1、FoxO1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);与三氧化二砷组相比,蓝萼甲素低、高浓度组U937细胞增殖率显著升高(均P<0.05),凋亡率、自噬小体数量、SIRT1、FoxO1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);与蓝萼甲素低浓度组相比,蓝萼甲素高浓度组U937细胞增殖率显著降低(P<0.05),凋亡率、自噬小体数量、SIRT1、FoxO1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。结论:蓝萼甲素能抑制U937细胞的增殖,促进其凋亡和自噬,其机制可能与激活SIRT1/FoxO1信号通路有关。
- 卢婷陈会欣熊晶何静
- 关键词：蓝萼甲素自噬
- 自制活化膏治疗冻疮与甲皱微循环的观察
- 1996年
- 本文采用活血化瘀中药自制的活化膏治疗冻疮54例,取得了较好的疗效,并对其中部分患者做了甲皱微循环检查,现报告如下:临床资料一、一般资料:86例(包括对照组能32例)均为门诊冻疮患者,病程6～20天.冻疮分度标准:Ⅰ度仅有红肿及痒痛感;Ⅱ度有水肿性红斑、水疱、糜烂或结节;Ⅲ度有斑块或并发溃疡.将所有病例随机分为两组:(1)活化膏组:54例,男19例,女35例;年龄15～55岁;Ⅰ度24例,Ⅱ度20例,Ⅲ度10例.(2)对照组(10%樟脑软膏组):32例,男10例,女22例;年龄15～55岁;Ⅰ度18例,Ⅱ度10例,Ⅲ度4例.
- 肖永泽何静胡桂
- 关键词：冻疮中医药疗法甲皱微循环
