马淑慧
- 作品数：2 被引量：9H指数：1
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- 中药赤芍的抗动脉粥样硬化作用分子机制研究
- 目的研究活血化瘀中药赤芍主要活性成分芍药苷(Paeoniflorin,PAE)对TNF-α诱导血管内皮细胞激活作用的影响,并对其机制进行深入探讨,揭示赤芍的抗动脉粥样硬化作用机制。方法利用Real time RT-PCR...
- 马淑慧刘勤社
- 文献传递
- 芍药苷对TNF-α诱导的内皮细胞TNFR1/NF-κB信号通路的抑制作用被引量：9
- 2016年
- 目的研究芍药苷(paeoniflorin,PAE)对TNF-α诱导小鼠肾动脉内皮细胞TNFR1介导信号通路的抑制作用,试探讨其作用的分子机制。方法体外培养小鼠动脉内皮细胞。采用Western blot方法检测正常组(无血清培养基培养)、TNF-α组(无血清培养基培养2 h加TNF-α30ng/m L 6 h)、PAE低浓度组(PAE0.8μmol/L培养2 h加TNF-α30ng/m L 6 h)、PAE中浓度组(PAE 8μmol/L培养2 h加TNF-α30ng/m L 6h)及PAE高浓度组(PAE 80μmol/L培养2 h加TNF-α30ng/m L 6 h)细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)的蛋白表达;以免疫荧光法检测正常组(无血清培养基培养)、TNF-α组(无血清培养基培养2 h加TNF-α30ng/m L 45 min)、PAE高浓度组(PAE 80μmol/L培养2 h加TNF-α30ng/m L45 min)核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的核转位;以Western blot法检测正常组(无血清培养基培养)及PAE高浓度组(PAE 80μmol/L培养2 h)ph-ERK和ph-p38表达;Western blot法检测正常组(无血清培养基培养)、TNF-α组(无血清培养基培养2 h加TNF-α30ng/m L 30 min)、PAE高浓度组PAE 80μmol/L培养2 h加TNF-α30ng/m L 30 min)、p38抑制剂组(SB组,p38抑制剂SB238025 25μmol/L预处理30 min,PAE80μmol/L处理2 h,最后TNF-α30 ng/m L 30 min)及ERK抑制剂组(PD组,ERK抑制剂PD98059 50μmol/L处理30 min,PAE 80μmol/L处理2 h,最后TNF-α30 ng/m L 30 min)IκBα蛋白表达。结果与正常组比较,TNF-α组ICAM-1蛋白表达明显升高(P<0.01);与TNF-α组比较,PAE高浓度组的ICAM-1表达受到显著抑制(P<0.05)。PAE高浓度组ph-p38及ph-ERK蛋白表达水平明显较正常组升高(P<0.05)。与正常组比较,TNF-α组IκBα表达水平下降(P<0.01)。与TNF-α组比较,PAE高浓度组可显著抑制TNF-α诱导的IκBα蛋白降解(P<0.01),SB组可显著阻断PAE对IκBα蛋白降解的抑制作用(P<0.05)。正常组中NF-κB/p65信号主要位于胞浆中,TNF-α组在TNF-α刺激45 min可诱导NF-κB/p65由胞浆向细胞核转位,而PAE高浓度组可显著抑制TNF-α诱导的NF
- 马淑慧王海芳刘金连霍雪萍赵向绒曹情雯刘勤社
- 关键词：芍药苷内皮细胞
