曹碧茵
- 作品数：8 被引量：25H指数：3
- 供职机构：苏州大学更多>>
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- 大鼠中脑黑质器官型脑片与在体发育黑质结构的形态学比较被引量：1
- 2008年
- 目的:比较不同时间离体培养黑质脑片与在体发育黑质结构的形态学变化。方法:选出生当天SD大鼠,制备中脑黑质器官型脑片(厚度350μm)。用Millicell-CM微孔膜脑片离体培养技术分别培养脑片至7、14、21和28 d,光镜观察,常规苏木精-伊红染色及酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化反应染色,并与同龄SD大鼠作形态学及TH阳性反应细胞计数比较。结果:培养0～28 d内器官型脑片黑质细胞的体积及细胞密集程度均小于同期在体发育的黑质结构;离体培养与同期在体发育的黑质结构比较,TH阳性反应细胞趋于幼稚,细胞间连接也出现较晚,两者细胞计数比较有统计学意义(P<0.05)。结论:SD大鼠黑质发育的成熟时间约为生后14 d;离体培养的黑质脑片与在体生长的黑质结构发育过程相似,但离体培养的黑质脑片发育滞后于在体发育的黑质结构。
- 徐耑孔岩董万利曹碧茵刘春风
- 关键词：中脑黑质发育形态学
- 芍药苷对MPP^+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量：12
- 2010年
- 目的研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对MPP+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用,并观察PF对α-synuclein(α-syn)mRNA表达水平的影响。方法离体培养SD大鼠黑质器官型脑片,培养的d10给予不同浓度的MPP+(0.1、0.5、1.0mmol·L-1)处理24h,并在0.5mmol.L-1MPP+处理的基础上,给予1μmol·L-1或10μmol·L-1的PF进行干预。免疫组化法计数黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数,定量RT-PCR法检测α-syn mRNA的表达丰度。结果MPP+(0.1、0.5、1.0mmol.L-1)处理导致黑质致密部TH+细胞数较正常对照组减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);MPP+(0.5mmol.L-1)使α-syn mRNA的表达水平明显升高(P<0.01)。PF(10μmol·L-1)有效增加了TH+细胞的数量(P<0.01),并明显下调了α-syn mRNA的表达(P<0.05)。结论PF能有效拮抗MPP+导致的多巴胺能神经元受损死亡,其机制可能与下调α-syn的表达有关。
- 曹碧茵孔岩徐耑杨亚萍刘春风
- 关键词：芍药苷多巴胺能神经元MPP+
- 可视法膜片钳术观察大鼠黑质-纹状体脑片中黑质细胞电生理特性被引量：2
- 2009年
- 目的建立大鼠黑质-纹状体脑片，探讨中脑黑质细胞的电生理特性。方法应用红外微分干涉相差（IR—DIC）技术在直视下对黑质-纹状体脑片中100个黑质细胞动作电位及超极化激活的内向电流（Ih）进行观察和分析。结果可视法脑片膜片钳术可对脑片中黑质细胞进行准确定位和功能状态的筛选。记录的100个细胞中94个可见自发动作电位，其中频率〈10Hz的85个（A类细胞），平均为（5．0±2．7）Hz；〉10Hz的9个（B类细胞），平均为（14．0±2．6）Hz。后者电位变化过程与前者相比缺少明显的超极化。92．9％（79／85）的A类细胞诱发出明显的Ih电流（-120mV，47．5pA±5．8pA），提示为多巴胺能细胞；B类细胞则没有或只有很小的Ih电流（-120mV，4．9pA±1．5pA），提示为γ-氨基丁酸能细胞。两者比较P〈0．001。结论通过在可视条件下对黑质-纹状体脑片黑质细胞进行基本电学特征观察，可有效地识别黑质细胞的类型，为深入研究黑质-纹状体通路电信号的发生和传递提供了基础。
- 孔岩徐耑董万利曹碧茵刘春风
- 关键词：帕金森病膜片钳术动作电位
- 一种对白血病和多发性骨髓瘤表现出显著治疗活性的新型细胞周期素D反向激活抑制剂
- 2010年
- 细胞周期素D（含Cyclin D1，D2，D3）是细胞周期的早期调控因子，几乎在所有的多发性骨髓瘤细胞中高度表达（Hurtetal，CancerCell，2004）。这种异常表达与病人的耐药性和不良预后有很大的关系。而对细胞周期素D的抑制能有效地控制肿瘤细胞的增殖。为了寻找新的cyclinD小分子抑制剂，我们设计了以CyclinD2启动子驱动的荧光素酶为报告基因的筛选系统并用该系统对Maybridge（Cornwall，UK）化学文库进行了筛选，
- 曹碧茵王文洁HuHen Rose王晓鸣Aaron Schimmer毛新良
- 关键词：多发性骨髓瘤细胞细胞周期素D小分子抑制剂CYCLIND2白血病CYCLIND
- 芍药苷下调PC12细胞酸敏感离子通道1a的表达拮抗酸诱导的钙内流被引量：5
- 2010年
- 酸敏感离子通道（acid sensing ion channels,ASICs）是一类能被细胞外H＋激活的阳离子通道,其中的ASIC1a亚基能介导钙的内流,参与了脑缺血缺氧。
- 曹碧茵孙雪杨亚萍孔岩刘春风
- 关键词：芍药苷钙内流阿米洛利酸中毒PC12细胞
- 大鼠皮质-纹状体-黑质脑片中等多棘神经元的电生理特性被引量：1
- 2011年
- 目的通过制备大鼠皮质－纹状体－黑质脑片，在可视条件下观察纹状体中等多棘神经元（MSN）的电活动，探讨其电生理特性。方法选用出生7～10d的健康SD大鼠，制备皮质－纹状体－黑质旁矢状位脑片，通过红外微分干涉相差（IR－DIC）显微镜直视下定位纹状体MSN，并采用膜片钳放大器全细胞记录，电流钳模式下记录MSN的自发性电活动，采用步阶电流注人，观察膜电位变化。结果成功记录的92个MSN表现为三种状态：14个细胞为持续的极化状态，无动作电位发放；61个细胞表现为持续的极化状态间隔短阵的去极化至阈电位水平伴发动作电位；17个细胞为持续的极化状态间隔突然出现的去极化状态。三种表现形式细胞的静息电位、阈电位均数差异无统计学意义（P〉0．05）。注人电流时，膜电位变化表现为一定程度的延迟，电位变化随注入电流增强有减少趋势。结论旁矢状位脑片中的纹状体MSN保留了在体的电牛理特性，为深入研究黑质－纹状体通路电信号的发生和传递在帕金森病发病机制中的作用奠定了基础。
- 徐耑孔岩董万利张正春曹碧茵
- 关键词：帕金森病动作电位膜片钳术纹状体
- 自噬和蛋白酶体降解途径在突变型α-突触核蛋白PC12细胞凋亡中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的利用建立好的转染A53T突变型α-突触核蛋白的大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞株，探讨自噬和泛素-蛋白酶体通路在细胞凋亡途径中的具体作用。方法选择特异性蛋白酶体抑制剂和大自噬抑制剂及诱导剂作用于稳定转染的A53T细胞株，四甲基偶氮唑盐法和流式细胞仪检测细胞活力和各组细胞凋亡率，电镜观察超微结构，并测定细胞培养液中NO的活力和热休克蛋白70（Hsp70）及Caspase-3蛋白表达。结果蛋白酶体抑制剂环氧霉素（100mmol／L）和（或）大自噬抑制剂3-MA（10mmol／L）处理A53T细胞24h后环氧霉素组、3-MA组和环氧霉素＋3-MA组细胞活力（A值分别为0．23±0．01、0．19±0．01、0．17±0．01）较对照A53T细胞组（A值为0．32±0．06）明显下降（P〈0．05）；而大自噬诱导剂雷帕霉素（0．2μg／ml）处理后细胞存活率（A值为0．44±0．08）显著高于其余用药组。与对照组（1．55％±1．15％）相比，3-MA、环氧霉素、环氧霉素＋3-MA组作用24h后A53T细胞的凋亡百分率（分别为4．74％±0．91％、4．59％±1．18％、5．40％±1．75％）显著增高（P〈0．05），而大自噬诱导剂下调蛋白酶体抑制剂导致的凋亡；蛋白酶体抑制剂组NO和Hsp70蛋白含量也明显高于对照组。结论大自噬和蛋白酶体途径障碍促进了凋亡发生，抑制或诱导自噬对Hsp70和NO的影响不如蛋白酶体途径对其影响大。
- 杨昉杨亚萍曹碧茵毛成洁蔡增林王芬石际俊刘春风
- 关键词：Α突触核蛋白自噬细胞凋亡
- 内源性多巴胺在纹状体MSN膜电位双相波动中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的 研究急性脑片中内源性多巴胺（DA）在纹状体中等多棘神经元（MSN）电生理活动中的作用,探讨黑质-纹状体环路联系对MSN功能状态的影响.方法 采用纹状体与皮质或黑质各种不同组合方式的矢状位脑片,观察纹状体MSN膜电位双相波动出现的条件.在皮质-纹状体-黑质脑片中,分别阻断DA受体和谷氨酸（Glu）受体,研究来自皮质的Glu和来自黑质的DA对MSN膜电位双相波动影响.结果 皮质-纹状体-黑质脑片中,65.2%的MSN（30/46）记录到自发的膜电位双相波动,在接近皮质的背侧纹状体有92.3%的MSN（24/26）表现为膜电位双相波动;而腹侧纹状体只有30%的MSN（6/20）出现膜电位的波动.阻断DA受体使去极化平台电位（up state）的幅度明显降低（P〈0.05）,其中阻断DA D1受体降低up state的水平（P〈0.05）,阻断动作电位的发放;而阻断D2受体使膜电位的双相状态均抬高（P〈0.05）.在皮质-纹状体脑片、纹状体脑片、纹状体-黑质脑片中,MSN膜电位呈现为稳定的静息状态,各组MSN静息电位值：皮质-纹状体-黑质脑片[（-67±3）mV,n=10];皮质-纹状体脑片[（-70±3）mV,n=10];纹状体脑片[（-73±3）mV,n=10];纹状体黑质脑片[（-71±3）mV,n=10],差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 MSN膜电位的双相波动是在DA的调节下对皮质Glu能兴奋性输入的反应,是纹状体与皮质、黑质间神经环路功能完整的表现.
- 孔岩徐耑董万利蔡秀英段晓宇曹碧茵
- 关键词：多巴胺谷氨酸纹状体膜电位
