王淼
- 作品数：8 被引量：35H指数：4
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- 肾络通调控NR3C2/SGK-1/Smad通路抑制肾间质纤维化的机制研究被引量：4
- 2018年
- 目的探讨中药复方肾络通调控NR3C2/SGK-1/Smad通路抑制肾间质纤维化的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、依普利酮组、肾络通组,每组各12只。模型组、依普利酮组和肾络通组均采用单侧输尿管结扎的方法建立肾间质纤维化大鼠模型。术后即开始给药,依普利酮组给予依普利酮混匀于饲料中按100 mg/(kg·d)剂量食入;肾络通组给予肾络通煎剂按照26 g/(kg·d)剂量入水瓶饮用,模型组和假手术组给予等比例生理盐水,每天1次,连续干预10 d。采用激光共聚焦显微镜检测盐皮质激素受体NR3C2表达,采用免疫组化、Westernblotting、q RT-PCR等方法检测大鼠肾组织SGK-1、TGF-β1、Smad4、Smad7表达情况。结果假手术组NR3C2表达于细胞胞质,核内未见表达;模型组小管表达明显增强,核内可见阳性表达;依普利酮组和肾络通组细胞核内可以见到NR3C2表达,但较模型组显著减少。与假手术组比较,其他各组SGK-1、TGF-β1、Smad4表达显著上调,而Smad7表达则显著降低(P<0.05、0.01)。与模型组比较,依普利酮组及肾络通组SGK-1、TGF-β1、Smad4表达范围及强度均显著减弱(P<0.05、0.01),Smad7表达范围及强度均显著增强(P<0.01)。结论肾络通可通过抑制盐皮质激素受体活化,下调SGK-1表达,并通过调控Smads信号蛋白水平,抑制了TGF-β1促纤维化作用,从而阻止了肾间质纤维化的发生发展。
- 黄东华黄东华王萱王筝王淼王淼
- 关键词：肾络通肾间质纤维化盐皮质激素受体单侧输尿管结扎
- 依普利酮下调SGK-1表达抑制梗阻性肾病细胞增殖的研究被引量：10
- 2016年
- 目的观察盐皮质激素受体阻断剂依普利酮抑制梗阻性实验动物肾脏细胞增殖的作用及机制。方法结扎大鼠单侧输尿管(UUO)制备肾间质纤维化动物模型,给予依普利酮100 mg·kg-1·d-1治疗,10 d后摘取肾脏,观察大鼠肾脏组织病理改变。采用免疫组化、Western blot方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、血清糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果肾脏病理显示,UUO组大鼠肾脏有明显的细胞外基质(ECM)积聚,有大量炎性细胞浸润,肾小管扩张明显,上皮细胞脱落,依普利酮可明显减轻其细胞增殖及ECM的沉积;免疫组化和Western blot结果显示,UUO组大鼠肾脏PCNA、SGK-1、TGF-β1表达明显增强;依普利酮可下调其表达。结论依普利酮可通过下调SGK-1的表达,抑制梗阻性肾病细胞增殖,减少ECM的沉积,减缓肾脏纤维化的进程,减轻肾脏损伤。
- 吴丽敏陈立祥梁丽娟王筝王淼刘少伟熊云昭王萱许庆友
- 关键词：依普利酮肾间质纤维化细胞增殖UUO
- 蒙花散对糖尿病大鼠心功能和心肌线粒体氧化应激损伤的保护作用被引量：1
- 2016年
- 目的:考察蒙花散对糖尿病大鼠心功能和心肌线粒体氧化应激损伤的保护作用。方法:将糖尿病大鼠分为模型组及蒙花散低(1 g/kg)、中(2 g/kg)和高(4 g/kg)剂量组,将正常大鼠作为正常对照组。给药1.5个月后,检测各组大鼠体质量、血糖、心功能、心肌线粒体氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)、3-硝基酪氨酸(3-NT)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低、心率(HR)、左心室舒张期末压(LVEDP)显著升高,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心排出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)及线粒体SOD、GSH、T-AOC显著降低(P<0.05),血糖及线粒体ROS、MDA、3-NT、8-OHd G显著升高(P<0.05)。与模型组比较,蒙花散各组体质量升高,HR、LVEDP降低,SBP、DBP、CO、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD、GSH和T-AOC不同程度升高,血糖、ROS、MDA、3-NT、8-OHd G不同程度降低,其作用呈量效关系。结论:蒙花散能改善糖尿病大鼠心功能,降低心肌线粒体氧化应激损伤。
- 柯向梅王淼张彦廷
- 关键词：糖尿病心功能
- 肾络通对肾间质纤维化模型小鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响被引量：7
- 2016年
- 目的探讨肾络通治疗肾间质纤维化的可能作用机制。方法纯系C57BL/6J野生小鼠(WT)及肾上腺髓质素基因敲除杂合子小鼠(AMKO)随机分为假手术组、模型组、依普利酮组及肾络通组,每组5只。除假手术组外,其余各组结扎左侧输尿管复制肾间质纤维化小鼠模型。依普利酮组给予依普利酮100 mg/(kg·d)加入饲料喂养,肾络通组给予肾络通溶液26 g/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予蒸馏水0.3 ml灌胃,共10天。HE、Masson染色观察各组小鼠梗阻侧肾组织病理改变;免疫组化法及Western Blot法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肾上腺髓质素(ADM)的表达;检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平。结果 WT及AMKO小鼠各组血Scr和BUN含量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肾脏病理结果显示,模型组肾小管扩张、上皮细胞坏死,肾间质大量炎性细胞浸润,胶原组织沉积显著增多,依普利酮组和肾络通组可明显抑制间质炎性细胞浸润及胶原沉积。与本鼠种假手术组比较,WT模型组和AMKO模型组α-SMA、TGF-β1表达明显升高,而ADM表达明显降低(P<0.01)。与本鼠种模型组比较,依普利酮组和肾络通组α-SMA、TGF-β1表达明显降低,而ADM表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。两鼠种之间比较,AMKO假手术组、模型组、依普利酮组、肾络通组ADM表达均低于相应的WT小鼠组(P<0.05或P<0.01)。结论肾络通可能通过上调ADM表达,降低α-SMA、TGF-β1表达,从而抑制肾小管上皮细胞表型转化,减轻了肾脏病理损伤。
- 孙东云王筝王香婷王聪慧王淼梁丽娟许庆友
- 关键词：肾间质纤维化肾络通肾小管上皮细胞表型转化Α-平滑肌肌动蛋白肾上腺髓质素
- 活血解毒中药下调8-OhdG表达抑制梗阻性肾病大鼠细胞凋亡被引量：4
- 2017年
- 目的观察依普利酮及活血解毒中药对梗阻性肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响及作用机制。方法将60只清洁级♂Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、依普利酮组、中药组,每组15只。除假手术组外,其余大鼠结扎单侧输尿管复制肾间质纤维化动物模型。依普利酮组给予依普利酮100 mg·kg^(-1)·d^(-1)加入饲料喂养,中药组给予活血解毒中药方煎剂13.7 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃。14 d后摘取梗阻侧肾脏,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,放射免疫分析法检测血清醛固酮含量,ELISA检测血清及尿液8-OhdG含量,免疫组化、Western blot检测caspase^(-1)2、caspase-9、Bax以及Bcl-2蛋白表达。结果 UUO大鼠血清醛固酮、血清及尿液8-OhdG含量及肾脏阳性凋亡细胞明显升高,caspase-9、caspase^(-1)2、Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2表达下降(P<0.01);依普利酮及中药可降低血尿8-OhdG水平(P<0.01),下调caspase-9、caspase^(-1)2、Bax蛋白水平的表达(P<0.01)。结论依普利酮及活血解毒中药可以通过抑制氧化损伤,阻断caspase和(或)Bax信号通路,减少输尿管梗阻后肾小管上皮细胞凋亡。
- 王筝常奕熊云昭王萱王聪慧王淼王香婷孙东云梁丽娟许庆友
- 关键词：8-羟基脱氧鸟苷细胞凋亡依普利酮CASPASE-12
- 蒙花散对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的考察蒙花散对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。方法将糖尿病大鼠分为4个组别,糖尿病组、蒙花散低(1 g/kg)、中(2g/kg)和高(4 g/kg)剂量组,将正常大鼠作为对照组。所有组别均灌胃给药,连续灌胃1.5个月。结果 1.5个月后,与对照组比,糖尿病组的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态血糖(BG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)明显升高(P<0.05),胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖输注速率(GIR)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.05),与糖尿病组比,蒙花散各组的FBG、FINS、HOMA-IR、BG、TC、LDL-C、TG、ALT、AST、TNF-α和IL-6显著降低(P<0.05),ISI、GIR、HDL-C明显升高(P<0.05),且存在剂量依赖性关系。结论蒙花散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与降低外周血的FFA、TNF-α和IL-6有关。
- 柯向梅王淼张彦廷
- 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗
- 大黄虫丸对梗阻性肾病大鼠肾组织ET-1及NO水平的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察大黄虫丸对梗阻性肾病大鼠肾组织ET-1、NO的影响,探讨大黄虫丸对肾小管间质微血管的影响及其作用机制。方法将雌性SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、大黄虫丸中剂量组、大黄虫丸高剂量组,采用单侧输尿管结扎的方法建立肾小管间质纤维化大鼠模型,应用生化、放射免疫法、病理形态学等方法观察大鼠肾功能及梗阻侧肾组织ET-1、NO的水平。结果模型组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),肾组织ET-1、NO及ET-1/NO水平较假手术组显著上升,各给药组大鼠BUN、Scr、ET-1及大黄虫丸高剂量组ET-1/NO水平明显低于模型组。结论大黄虫丸可能通过下调ET-1及ET-1/NO水平,改善缩血管和舒血管物质间的失衡,进而增加肾组织局部的血流量,减轻组织缺血及缺氧程度,延缓肾小管间质纤维化。
- 葛美娜丁跃玲张灵敏王香婷王淼
- 关键词：肾小管间质纤维化ET-1
- PBL教学法在《伤寒论》六经教学中的应用被引量：4
- 2021年
- 掌握《伤寒论》中六经的实质,对于学生学习和运用六经辨证思维大有裨益。文章基于"以学生为中心"的教学理念,利用自主学习课时采用PBL教学法对《伤寒论》六经实质进行探讨,以期解决学生在《伤寒论》学习中的困惑,调动学生学习《伤寒论》的热情,锻炼学生自主学习的能力。
- 张灵敏李永民杨洪霞吴艳萍王淼侯仙明
- 关键词：PBL教学法伤寒论六经
