高晓彤
- 作品数：7 被引量：4H指数：1
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 应用基因芯片筛选伊马替尼和尼洛替尼处理K562细胞表达差异基因
- 付伟高晓彤梁英民
- 急性GVHD中Treg细胞相关基因筛选及生物信息学分析
- 2016年
- 目的:探讨急性移植物抗宿主病(a GVHD)中Treg细胞(调节性T细胞)的基因表达谱变化,为认识a GVHD的发病机制提供新的思路,同时也为早期诊断和治疗寻找潜在重要靶标分子。方法:利用GEO数据库下载a GVHD基因芯片数据,通过差异基因的筛选,GO分析,信号通路分析,最后获得的重要差异基因,并建立相互作用网络。结果:获得显著表达差异基因533个,功能富集分析及信号通路分析提示主要涉及到细胞周期、免疫反应、凋亡过程、细胞因子介导信号通路、同种异体移植物排斥、移植物抗宿主反应等。相互作用网络分析,得到前10个核心节点基因:PIK3R3、IL8、SOCS3、INPP4B、PIP5K1B、CSF2RB、IRS2、MYC、FOS、SOCS2。结论:利用生物信息学的方法,分析a GVHD基因芯片得到参与a GVHD的重要的细胞功能及信号通路,并且寻找到核心节点基因,为认识a GVHD的机制及治疗靶点提供新的思路。
- 付伟曹洁王松李国辉胡彬高晓彤黄斯勇梁英民
- 关键词：急性移植物抗宿主病调节性T细胞基因芯片
- 应用Surrogate报告载体提高CRISPR/Cas9对TMEM215基因的打靶效率
- 2016年
- 目的:构建Surrogate报告载体,并利用Surrogate报告载体提高CRISPR/Cas9对HEK293T细胞TMEM215基因打靶效率。方法:构建针对人TMEM215的CRISPR/Cas9表达载体及相应Surrogate报告载体,两者共转HEK293T细胞,通过流式分析、T7EI检测、TA克隆测序等明确Surrogate报告载体对不同sgRNA打靶效率的检测及对基因修饰细胞的筛选富集作用。结果:流式分析结果表明,Surrogate报告载体成功检测出不同sgRNA的打靶效率,并筛选出高效率sgRNA;T7EI检测及TA克隆测序显示,外加嘌呤霉素抗性筛选时,Surrogate报告载体可有效富集基因修饰细胞。结论:成功构建Surrogate报告载体,并利用Surrogate报告载体提高CRISPR/Cas9对HEK293T细胞TMEM215基因的打靶效率。
- 高晓彤付伟陈娟娟胡彬李丹慧黄斯勇李国辉张阳萍刘利梁英民
- 低氧条件对小鼠ADSCs膜片形成及其生物学特性的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:观察低氧条件对小鼠脂肪间充质干细胞(ADSCs)膜片生物学性能的影响。方法:分离培养C57/BL小鼠ADSCs并用Vit C法构建细胞膜片;氯化钴(CoCl_2)模拟体内低氧环境,q PCR和Western Blot检测HIF-1α表达;组织学染色、透射电镜观察膜片形成;q PCR检测ADSCs干性及膜片分泌功能相关基因的表达。结果:成功构建ADSCs膜片;HIF-1α的表达随CoCl_2浓度的升高而升高;低氧条件下,形成细胞膜片较薄,但膜片内细胞连接更紧密;低氧环境可增强ADSCs干性,促使ADSCs膜片合成更多黏附分子、分泌更多保护性生长因子。结论:低氧条件更利于ADSCs膜片构建、存活和生物学功能维持。
- 周宇超高晓彤刘向伟谭乃文魏洪波宋应亮
- 关键词：低氧环境
- 骨髓血窦内皮中Notch信号在正常造血干细胞调控中发挥重要作用
- 高晓彤陈娟娟胡彬李丹慧黄斯勇梁英民
- 异基因造血干细胞移植后血浆microRNA的表达与急性移植物抗宿主病的相关性研究被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨血浆microRNA(miRNA)在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后发生急性移植物抗宿主病(aGVHD)与未发生a GVHD(non-a GVHD)患者的表达情况。方法:采用实时定量PCR(real-time PCR)的方法检测25例患者allo-HSCT移植前和移植后外周血血浆中miR-423,miR199a-3p,miR-93*和miR-377的表达水平。结果:miR-423,miR199a-3p,miR-93*在a GVHD患者中的表达量较未发生a GVHD的患者高(P<0.05),而miR-377在两组之间表达无统计学差异(P=0.0818)。结论:异基因造血干细胞移植后发生a GVHD患者的血浆中miR-423,miR199a-3p,miR-93*表达增高,这可作为为监测和诊断a GVHD的生物标志物。
- 胡彬付伟黄斯勇高晓彤李丹慧严学倩张阳萍刘强刘利梁英民
- 关键词：异基因造血干细胞移植急性移植物抗宿主病
- 应用基因芯片筛选伊马替尼和尼洛替尼处理K562细胞表达差异基因被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨两种酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)处理K562细胞的基因表达谱变化,为认识慢性粒细胞白血病(CML)的发病机制、耐药机制提供新的思路,同时也为治疗寻找潜在重要靶标分子。方法:利用GEO数据库下载慢性粒细胞细胞系(K562)基因表达芯片数据,通过差异基因的筛选,趋势分析、GO分析,信号通路分析,最后获得的重要差异表达核心基因,并建立相互作用网络。结果:获得显著表达差异基因1000,通过趋势分析、功能富集分析及信号通路分析提示主要涉及到代谢途径、细胞凋亡、癌症的途径、细胞周期、p53信号通路。相互作用网络分析及同表达相互作用网络分析,得到重要的核心节点基因:AK2、ADSL、PKLR、PKM、SHMT2、ATIC、LDHA、ENO1、CTH、GOT1;YARS、CYP3A5、CTH、GYPA、ALAS2、MTHFD2、BLVRB、GUK1、CTSH、LMO2。结论:利用生物信息学的方法,分析慢性粒细胞白血病细胞基因芯片得到参与不同TKIs处理K562细胞的重要的细胞功能及信号通路主要涉及代谢通路及增殖凋亡信号途径,并且寻找到核心节点基因,为认识K562的耐药机制及治疗靶点提供新的思路。
- 付伟曹洁代芳蒋艳胡彬高晓彤谢东梁英民
- 关键词：慢性粒细胞白血病尼洛替尼伊马替尼基因芯片
