张璇
- 作品数：12 被引量：30H指数：4
- 供职机构：延边大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省教育厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 珍珠梅黄酮纳米粒抑制人肝癌HepG-2细胞STAT3诱导细胞凋亡被引量：3
- 2016年
- 本文研究了珍珠梅黄酮纳米粒(5,2',4'-trihydroxy-6,7,5'-trimethoxyflavone nanoparticle,TTF1-NP)通过STAT3诱导人肝癌Hep G-2细胞凋亡的分子机制。MTT法、免疫细胞化学染色和流式细胞术结合Annexin VFITC/PI检测发现,TTF1-NP可明显抑制人肝癌Hep G-2细胞增殖,诱导细胞凋亡,且抑制作用呈浓度、时间依赖效应。免疫印迹结果显示,TTF1-NP下调survivin、p-STAT3和STAT3表达,上调cleaved caspase 3表达。采用si RNA沉默STAT3、脂质体转染STAT3载体表达质粒过表达STAT3技术,证明TTF1-NP可调控STAT3蛋白的表达,诱导细胞凋亡。结果表明:TTF1-NP通过抑制STAT3的表达,诱导人肝癌Hep G-2细胞凋亡。
- 肖斌张璇张美兰张学武
- 关键词：珍珠梅纳米粒信号传导与转录激活因子3细胞凋亡
- 珍珠梅黄酮纳米粒抑制脂多糖诱发肝癌细胞的炎性作用被引量：5
- 2017年
- 探讨珍珠梅黄酮纳米粒(5,2',4'-trihydroxy-6,7,5'-trimethoxy flavone nanoparticle,TTF1-NP)抑制脂多糖(lipopoiysaccharide,LPS)诱发人肝癌HepG2细胞的炎性作用及调控机制。采用LPS诱发人肝癌HepG2细胞的炎症模型;MTT比色法检测TTF1-NP对人肝癌HepG2细胞增殖作用;Western blot法检测TTF1-NP对LPS诱发的HepG2细胞炎性反应的TLR4和IL-6及AKT/m TOR信号通路关键蛋白的表达作用。结果显示,TTF1-NP能够抑制LPS引起的人肝癌HepG2细胞增殖,抑制TLR4蛋白表达及AKT和m TOR蛋白的磷酸化,抑制炎症因子IL-6和IL-8表达;TTF1-NP抑制胰岛素引起的AKT/m TOR信号通路的活化和TLR4蛋白的表达,从而降低IL-6和IL-8蛋白水平。研究表明,TTF1-NP抑制LPS诱导的人肝癌HepG2细胞的炎性反应,其作用机制可能与AKT/m TOR信号通路有关。
- 邵葵阳张璇焦文君张斯琳张学武
- 关键词：肝癌
- 人参皂苷CK诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的内质网应激作用机制被引量：2
- 2018年
- 目的探讨人参皂苷CK对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡作用及其作用机制。方法通过体外培养SMMC-7721细胞,分为空白对照组、阳性对照组(5-Fu)和人参皂苷CK药物组,采用MTT法测定不同浓度人参皂苷CK (20,40,60μmol/L)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响;通过Hoechst染色观察人参皂苷CK诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的形态学变化;利用流式细胞术检测细胞凋亡比例; Western Blot检测凋亡相关蛋白Cleaved-caspase 3和内质网应激相关蛋白(GRP78、p-JNK、Cleaved-caspase 4和CHOP)的表达情况。结果人参皂苷CK可显著地抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,且随着药物浓度的升高,抑制作用逐渐增加。同时,随着药物浓度的增加,典型凋亡形态特征的细胞逐渐增多,凋亡蛋白Cleaved-caspase 3及内质网应激相关蛋白GRP78、p-JNK、Cleaved-caspase 4、CHOP的表达均逐渐升高。结论人参皂苷CK可以抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与激活内质网应激有关。
- 魏群张璇张学武
- 关键词：SMMC-7721细胞细胞凋亡内质网应激
- 珍珠梅黄酮纳米粒通过抑制Akt/mTOR信号通路诱导肝癌细胞凋亡的研究被引量：3
- 2018年
- 目的探讨珍珠梅黄酮纳米粒对人肝癌SMMC-7721细胞体外生长的抑制作用及其作用机制。方法不同浓度的珍珠梅黄酮纳米粒(40,80,120μmol·L-1)处理SMMC-7721细胞后,采用MTT法检测珍珠梅黄酮纳米粒对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色法观察SMMC-7721细胞凋亡的形态学变化;利用Annexin/PI双标记法检测细胞凋亡率;Western blot检测SMMC-7721细胞中Akt,m TOR,p-Akt,p-m TOR及active-caspase3蛋白表达。结果珍珠梅黄酮纳米粒能显著抑制SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡,具有剂量依赖性;显著降低p-Akt和p-m TOR蛋白表达。结论珍珠梅黄酮纳米粒具有抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导凋亡的作用,其作用机制可能与抑制Akt/m TOR信号通路有关。
- 冯海一张璇孟繁平张学武
- 关键词：珍珠梅SMMC-7721细胞凋亡
- 珍珠梅黄酮纳米粒诱导裸鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的内质网应激作用机制被引量：8
- 2016年
- 本文探讨中药珍珠梅黄酮纳米粒(5,2',4'-trihydroxy-6,7,5'-trimethoxy flavone nanoparticle,TTF1-NP)对裸鼠肝癌移植瘤细胞的凋亡作用及其内质网应激作用机制。建立人肝癌Hep G-2细胞裸鼠移植瘤模型,分组(模型组、TTF1-NP低、中、高剂量组和阿霉素组)给药,处死裸鼠计算其抑瘤率;采用HE染色观察肿瘤细胞的形态学变化;利用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡;采用免疫组织化学法检测GRP78、p-JNK和caspase 12的表达;利用Western blotting检测GRP78、p-JNK、caspase 12和CHOP的表达。结果显示,TTF1-NP给药组(5、10和20μmol·kg-1)和阿霉素组对肿瘤细胞均有抑制作用,其抑瘤率分别为51.2%、54.2%、61.8%和65.9%。与模型组相比,TTF1-NP给药组观察到肿瘤细胞凋亡形态学改变;检测到肿瘤细胞凋亡;免疫组织化学结果显示GRP78、p-JNK和caspase 12的表达均有上升,与Western blotting结果相一致。结果表明:TTF1-NP可以诱导裸鼠肝癌移植瘤细胞凋亡,内质网应激途径是其主要作用机制之一。
- 刘荣荣张璇肖斌张学武
- 关键词：珍珠梅内质网应激细胞凋亡
- 珍珠梅黄酮纳米粒调控STAT3抑制人肝癌HepG2细胞侵袭和转移作用的研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨中药珍珠梅黄酮纳米粒(5,2’,4’-trihydroxy-6,7,5’-trimethoxy flavone nanoparticle,TTF1-NP)调控STAT3抑制人肝癌Hep G2细胞侵袭、转移的作用和分子机制。方法利用Western blot技术检测人肝癌HepG2细胞STAT3和p-STAT3蛋白表达,利用Transwell和细胞划痕技术检测人肝癌Hep G2细胞侵袭和转移能力,采用Western blot技术检测细胞侵袭迁移的相关蛋白MMP2和MMP9表达。结果 Western blot检测发现TTF1-NP可以抑制人肝癌Hep G2细胞STAT3的活化表达,通过抑制MMP2和MMP9表达抑制人肝癌Hep G2细胞侵袭和转移。结论 TTF1-NP通过抑制STAT3的活化抑制MMP2和MMP9蛋白表达抑制人肝癌Hep G2细胞侵袭和转移。
- 幺雨含张璇肖斌张学武
- 关键词：肝癌信号传导与转录激活因子3
- 珍珠梅黄铜纳米粒通过调节MAPK通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡和保护性自噬的实验研究被引量：5
- 2019年
- 目的探讨中药珍珠梅黄酮纳米粒(5,2’,4’-trihydroxy-6,7,5’-trimethoxy flavone nanoparticle,TTF1-NP)处理HepG2细胞后是否发生凋亡和自噬、自噬和凋亡关系及其可能的作用机制。方法不同浓度(0,40,80,120μmol·L^(-1)) TTF1-NP处理HepG2细胞24 h后,MTT法检测细胞的增殖能力;通过Hoechst染色观察TTF1-NP处理HepG2细胞后的形态学变化;利用流式细胞术检测细胞凋亡比例; HepG2细胞转染GFP-LC3质粒后,荧光显微镜观察自噬情况;Western blot检测自噬标志蛋白LC3B I/II,凋亡相关蛋白Cleaved caspase3,以及MAPK通路相关蛋白p38MAPK,ERK1/2,JNK活性变化;采用自噬抑制3-甲基腺苷(3-methyladenine,3-MA)处理细胞后,进一步检测细胞凋亡及MAPK通路相关蛋白的表达。结果 TTF1-NP能够抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡及自噬; Western blot结果显示,TTF1-NP增加LC3B-II蛋白表达,并上调MAPK通路相关分子JNK,下调ERK的活性;加入自噬抑制剂3-MA后,细胞增殖进一步下降,细胞凋亡进一步增加。结论 TTF1-NP可以诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡及保护性自噬,其作用机制可能与调节MAPK通路有关。
- 尹昭懿闫岩张璇张学武李天洙
- 关键词：珍珠梅凋亡自噬MAPK肝癌
- TTF1-NP诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的内质网应激作用机制
- 探讨长白山中药珍珠梅提取的单体成分5,2′,4′-三羟基-6,7,5′-三甲氧基黄酮制备的纳米粒(1TF1-NP)体内、体外途径诱导细胞凋亡的内质网应激作用机制。结果发现不同浓度的TTF1-NP对不同的人肝癌细胞(Hep...
- 肖斌刘荣荣张璇张学武
- 关键词：珍珠梅内质网应激细胞凋亡
- 文献传递
- 沉默信息调节因子1在结肠腺癌组织中的表达及意义
- 2022年
- 目的:探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在结肠腺癌及癌旁组织中的表达,分析其与临床病理特征的关系。方法:收集结肠腺癌及癌旁组织58例,采用免疫组化染色方法观察SIRT1在结肠腺癌及癌旁组织中的表达。结果:SIRT1在结肠腺癌及癌旁组织中的阳性表达率分别为43.1%和7.4%,差异有统计学意义(P<0.05),在结肠腺癌中的表达与肿瘤分化程度和年龄有关(P<0.05)。另外,SIRT1表达部位与肿瘤细胞分化程度有关。结论:SIRT1在结肠腺癌中的阳性表达率和表达部位与肿瘤分化有关,提示SIRT1在结肠腺癌中的高表达可作为预后预测指标。
- 张美兰金仁顺肖斌张璇张学武
- 关键词：结肠腺癌SIRT1
- 人参皂苷CK通过STAT3调节人肝癌细胞的内质网应激作用及凋亡
- 张璇张斯琳孙启彤吕琳闫岩张学武
