叶尔努尔·吐苏甫汗
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：新疆医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高脂饮食诱导青春期前雌性大鼠多囊卵巢综合征的实验研究
- 2019年
- 目的复制高脂饮食诱导青春期前雌性大鼠的多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,探讨其生殖和代谢特征。方法将青春期前雌性大鼠随机分成C组和D组,C组接受正常饮食,D组接受高脂饮食,连续喂养105d。另将成年雌性大鼠随机分成A组和B组,A组接受1%羧甲基纤维素,B组接受1mg/kg灌服来曲唑,连续喂养21d。观察各组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测各组空腹血糖、胰岛素、糖耐量、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、定量胰岛素敏感性检测指数、血脂水平、性激素水平、促黄体激素受体(LHR)及促卵泡激素受体(FSHR)mRNA的表达。结果B组0、7、14及21d体重低于A组(P<0.05);B组观察结束后卵巢重量高于A组(P<0.05);B组喂养21d后糖耐量曲线下面积(AUC)高于A组(P<0.05);D组49、77及105d的糖耐量AUC、空腹胰岛素、HOMA-IR、血清总胆固醇、雌二醇及孕酮高于C组(P<0.05),C组定量胰岛素敏感性检测指数、睾酮高于D组(P<0.05)。结论高脂饮食可诱导青春期前雌性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS患者临床观察相似。
- 古兰·托合提木拉提叶尔努尔·吐苏甫汗马玉兰玛依努尔·尼亚孜
- 关键词：多囊卵巢综合征
- 高脂高糖饮食暴露诱导大鼠多囊卵巢综合征研究被引量：1
- 2019年
- 目的通过高脂高糖饮食诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS),探讨高脂高糖饮食对大鼠生殖和代谢特征的影响。方法将23天断奶雌性大鼠随机分成两组:对照组接受正常饮食(n=18),高脂高糖组接受高脂高糖饮食(high-fat and high-sugar die group,HFHS,n=18),连续喂养14周。观察两组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测4组空腹血糖、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)、血脂水平、性激素水平。结果 HFHS组大鼠体重高于对照组,差异有统计学意义(F=80. 17,P <0. 01),但两组卵巢重量无明显改变,差异无统计学意义(t=2. 173,P> 0. 05)。HFHS组大鼠动情周期失去规律变化。HFHS组发情期持续时间长于对照组,差异有统计学意义(t=12. 017,P <0. 01)。HFHS组卵巢组织学检查发现多个囊状扩张卵泡(t=13. 909,P <0. 01)、黄体数量下降(t=13. 996,P <0. 01)。HFHS组空腹胰岛素水平(t=15. 622,P <0. 01)、HOMA-IR(t=7. 948,P <0. 01)、总胆固醇水平(t=5. 497,P <0. 01)、发情间期和发情前期促黄体生成素(Luteinizing hormon,LH,间期t=2. 845,P <0. 01;前期t=2. 492,P <0. 01)、雌二醇(Estradiol,E2,间期t=1. 967,P <0. 05;前期t=10. 649,P <0. 01)、睾酮(Testosterone,T,间期t=5. 265,P <0. 01;前期t=5. 476,P <0. 01)显著变化,差异有统计学意义。结论高脂高糖饮食可诱导雌性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS病人临床症状相似。
- 古兰·托合提木拉提叶尔努尔·吐苏甫汗马玉兰陈继英玛依努尔·尼亚孜
- 关键词：多囊卵巢综合征肥胖动物模型
- 雌性母鼠高脂肪暴露对子代糖脂代谢、卵巢功能的影响及与多囊卵巢综合征发病的关系研究被引量：7
- 2021年
- 目的研究雌性母鼠高脂肪暴露对子代小鼠糖、脂代谢,卵巢功能的影响及与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系。方法将45只受孕SD鼠根据随机数字表法分为宫内高脂肪膳食组(HFI组)、宫内及哺乳期高脂肪膳食组(HFII组)和正常膳食组(NC组),各15例。比较各组子代各阶段阴道涂片在性周期中占比,空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),胰岛素敏感指数(ISI),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),甘油三酯(TG),静脉糖耐量试验(IPGTT),胰岛素释放试验(IRT)结果,卵巢形态学与脏器指数,动情间期生殖内分泌水平[雌激素(E2)、孕激素(P)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)],采用Logistic多元回归分析PCOS发生的影响因素。结果 HFI组、HFII组动情期较NC组长(P <0.05),HFII组较HFI组长(P <0.05)。HFI组、HFII组FBG、FINS、HOMA-IR、TG水平较NC组高,ISI较NC组低(P <0.05);HFII组FBG、FINS、HOMA-IR、TG水平较HFI组高,ISI较HFI组低(P <0.05)。各组血糖、胰岛素比较,差异有统计学意义(P <0.05)。HFI组、HFII组雌仔卵巢脏器系数较NC组大,且HFII较HFI组大(P <0.05)。HFI组、HFII组血清E2、LH较NC组低,血清T较NC组高(P <0.05),HFII组血清E2、LH较HFI组低,血清T较HFI组高(P <0.05),各组雌仔血清P比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HFI组、HFII组雌仔3β-HSD1、3β-HSD2、3β-HSD5、17β-HSD1及5ɑ-R1 mRNA较NC组高(P <0.05),HFII组较HFI组高(P <0.05)。经多因素一般Logistic回归分析,E2水平[■=0.381(95%CI:0.339,0.428)]是PCOS的保护因素,FBG[■=2.740(95%CI:1.743,4.306)]、TG [■=3.527 (95%CI:2.116,5.879)]及T水平[■=1.337 (95%CI:1.294,1.381)]是PCOS的危险因素。结论高脂肪饮食暴露可引起子代糖、脂代谢异常,并造成卵巢形态、功能改变,是子代发生PCOS的相关危险因素,其机制可能与调控雄激素转化酶的表达有关。
- 古兰·托合提木拉提叶尔努尔·吐苏甫汗马玉兰玛依努尔·尼亚孜
- 关键词：卵巢功能试验多囊卵巢综合征
- 高脂肪饮食暴露对雌性大鼠子代糖脂代谢和卵巢功能的影响被引量：2
- 2019年
- 目的 探讨高脂肪饮食对Sprague Dawley(SD)大鼠雌性后代糖脂代谢和卵巢功能的影响。方法 将雌雄大鼠按照2∶1的比例合笼交配,收集交配成功的孕鼠,随机分为普通饲料组(对照组)和高脂高糖饲料组(观察组),选择雌性仔鼠作为研究对象,待其进入性成熟阶段,腹主动脉取血,应用全自动生化分析仪与酶联免疫吸附试剂盒测定血清中相关因子的含量,应用苏木精-伊红染色法(HE)直接观察肝脏组织与脂肪细胞的分布和数量,以及卵巢细胞内卵泡的数量与结构。结果 与对照组相比,观察组的血糖、血脂、体重、脂肪质量及脂肪系数均显著升高(P <0. 05);卵巢内雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)及黄体生成素(LH)的分泌显著减少(P <0. 05)。HE染色结果显示,与对照组仔鼠相比,观察组仔鼠肝细胞细胞质内出现脂肪空泡、肝细胞排列间隙增加及脂肪细胞数目增多、脂肪滴直径增大;观察组仔鼠卵巢中始基卵泡与初级卵泡的数量呈增多趋势,卵泡直径减小。结论 高脂肪饮食易引起糖脂代谢异常,推测其可能通过雌性子代腹部及臀部脂肪堆积,造成卵巢被脂肪包围,直接导致其功能障碍。
- 古兰·托合提木拉提叶尔努尔·吐苏甫汗马玉兰陈继英玛依努尔·尼亚孜
- 关键词：卵泡
- 青春期前高脂饮食诱导的多囊卵巢综合征大鼠氧化应激和低度炎症变化被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨青春期前高脂饮食诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型中氧化应激(OS)和低度炎症变化。方法:将青春期前雌性大鼠随机分组,对照组接受正常饮食(n=18),诱导组接受高脂饮食(n=18),连续喂养105d,构建PCOS动物模型。检测两组大鼠喂养第49d、77d、105d时卵巢组织双氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脂质过氧化物(LPO)和血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)水平。结果:诱导组动情周期呈非规律性变化,卵巢重量显著增加,卵巢组织出现多个囊状扩张卵泡、小卵泡及闭锁卵泡,囊状卵泡数、卵泡直径、卵泡膜厚度增加,黄体数量下降,糖耐量、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、QUICK、总胆固醇、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)水平显著变化;对照组SOD高于诱导组, MDA、LPO及hsCRP低于诱导组(均P<0.05)。诱导组大鼠SOD与MDA、LPO、hrCRP、HOMA-IR、空腹胰岛素呈负相关,MDA与LPO、hrCRP、HOMA-IR呈正相关,LPO与hrCRP和T呈正相关,hrCRP与T呈正相关(均P<0.05)。结论:青春期前高脂饮食诱导PCOS大鼠中OS和低度炎症(hsCRP)发展与疾病发生较一致,提示OS和低度炎症可能与PCOS有关。
- 古兰·托合提木拉提叶尔努尔·吐苏甫汗马玉兰
- 关键词：多囊卵巢综合征氧化应激
