邓伟
- 作品数：59 被引量：153H指数：5
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 干细胞抗原-1的生物学功能及其在疾病中的作用被引量：1
- 2014年
- 干细胞抗原-1是一种磷脂酰肌醇锚定蛋白,属于Ly6基因家族成员,镶嵌于富含鞘磷脂与胆固醇的细胞膜脂筏结构中,在细胞信号转导中发挥重要作用。Sca1广泛表达于多种组织器官的干/祖细胞以及已分化细胞,可调控干/祖细胞的分化与自我更新,并与淋巴细胞激活、肿瘤的发生发展、肌肉组织重塑以及心脏修复等病理生理过程密切相关。深入研究Sca1的生物学功能,对阐明Ly6家族的功能、分析脂筏结构中的蛋白相互作用情况、探索疾病的发病机制与治疗新靶点具有重要的意义。
- 周恒唐其柱邓伟
- 关键词：脂筏信号转导
- 扩张型心肌病患者心房颤动发生与血尿酸水平的关系研究被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨扩张型心肌病患者心房颤动（房颤）发生与血尿酸水平之间的关系.方法 选择2010年1月～ 2013年5月在笔者医院住院的扩张型心肌病患者152例作为研究对象,按不伴房颤、伴阵发性房颤或伴持续性房颤分为3组,记录3组患者的年龄、心血管相关病史、入院时血压和心功能情况及血尿酸水平.结果 3组患者性别构成、年龄、左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数比较均无统计学差异（P＞0.05）;不伴房颤组、伴阵发性房颤组和伴持续性房颤组血尿酸水平分别为223±24、269±35、314±38 μmol/L,各组之间比较差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;初发房颤患者、房颤病史在1年以内和1年以上血尿酸水平分别为284±31、297±29、279±25μmol/L,差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 单纯扩张型心肌病、扩张型心肌病伴阵发性房颤、扩张型心肌病伴持续性房颤动血尿酸水平逐渐升高,提示了炎症和氧化应激可能参与了扩张型心肌病所伴心房颤动的发生.
- 邓伟吴振中石宏伟唐其柱
- 关键词：血尿酸扩张型心肌病心房颤动
- 小鼠病毒性心肌炎急性期和慢性期心肌N-cadhein表达变化的研究
- 2010年
- 目的观察病毒性心肌炎小鼠急性期和慢性期N-cadhein表达变化,并探讨其机制。方法用CVB3反复感染Balb/c小鼠,分别于感染后第10d、5个月不同时间点,利用高频探头行超声检查心功能,取心肌经HE染色观察其病理变化,并用免疫组织化学,Western-blot以及RT-PCR方法对心肌组织N-cadherin表达的变化进行定性和定量分析。结果第10d,心脏急性炎性反应明显,心功能下降,但心肌组织N-cadherin表达与对照组无明显差异。第5月,实验组小鼠心脏出现扩张型心肌病样改变。实验组小鼠心肌组织N-cadherin表达较对照组明显下调。结论心肌组织N-cadherin表达的变化可能是小鼠病毒性心肌炎发展的重要机制之一。
- 沈涤非唐其柱邓伟张洁钰
- 关键词：病毒性心肌炎N-CADHERIN扩张型心肌病
- 参松养心粉剂对转化生成因子诱导的心脏成纤维细胞激活的影响
- 目的本实验拟采用转化生长因子（TGF）β1刺激原代大鼠乳鼠心脏成纤维细胞诱导其分化激活,探讨参松养心粉剂在心脏成纤维细胞激活中的作用。方法体外分离培养大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,采用TGFβ1诱导心脏成纤维细胞的激活,同时给...
- 沈涤非吴青青邓伟倪健唐其柱
- 关键词：心肌纤维化转化生长因子Β1蛋白激酶B
- 文献传递
- 紫草酸对高糖诱导的内皮细胞炎症和凋亡的作用及机制
- 2023年
- 目的:探讨紫草酸(LA)对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症和凋亡的作用及机制。方法:体外培养HUVECs并将对数生长期细胞随机分为5组,即正常糖浓度组(培养基中葡萄糖浓度为1 mg/mL)、高糖组(培养基中葡萄糖浓度为6 mg/mL)、高糖+LA低剂量组(5μg/mL)、高糖+LA中剂量组(10μg/mL)和高糖+LA高剂量组(20μg/mL)。培养处理24 h时,用活细胞计数(CCK-8法)检测药物对细胞存活率的影响;RT-PCR法检测IL-1β、IL-6和IL-10的转录水平;采用免疫荧光染色检测细胞核因子κB(NF-κB)的磷酸化和核转位水平;采用Western Blot法检测炎症和凋亡因子的蛋白表达;采用Tunel染色检测细胞凋亡水平。结果:高糖组炎症因子IL-1β、IL-6和IL-10的表达水平、细胞NF-κB的磷酸化和核转位水平及细胞凋亡比例高于正常糖浓度组(P<0.05);而LA处理后能抑制高糖诱导的炎症和凋亡因子表达,同时减轻NF-κB的磷酸化和核转位水平及细胞凋亡(P<0.05);高糖+LA组内3个不同剂量间相比,浓度越高,LA的抗凋亡和抗炎作用更显著(P<0.05)。机制方面,Western Blot显示LA能激活AMPKα/FoxO3信号通路。结论:LA作用于高糖诱导的HUVECs,能通过抑制NF-κB的磷酸化和核转位水平改善细胞炎症,并激活AMPKα/FoxO3信号通路抑制细胞凋亡。
- 邢云邓伟唐其柱
- 关键词：高糖人脐静脉内皮细胞
- 穿心莲内酯对苯肾上腺素诱导的H9C2细胞肥大和氧化应激的作用及机制被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨穿心莲内酯对苯肾上腺素诱导的H9C2心肌细胞肥大和氧化应激的作用及机制。方法:用苯肾上腺素和穿心莲内酯共同孵育H9C2心肌细胞24 h后采用细胞计数检测H9C2心肌细胞活性,采用α-Actin免疫荧光染色观察H9c2细胞表面积,RT-PCR检测H9c2细胞中心房利钠肽(ANP)、B型尿钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(α-MHC)mRNA的表达水平,免疫印迹法(Western blot)检测H9c2细胞中氧化应激相关蛋白的表达情况。此外,用不同浓度穿心莲内酯和苯肾上腺素共同孵育H9C2心肌细胞24 h后,采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧簇(ROS)水平,实时定量PCR(RT-PCR)检测各组H9c2细胞中的GP91、NOX4、P67phox、SOD2、NQO1和Gpx的mRNA表达水平。结果:穿心莲内酯可以显著缓解苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,抑制肥大标志物ANP、BNP、β-MHC的mRNA表达水平。此外,穿心莲内酯以剂量依赖的方式抑制促氧化因子GP91、NOX4和P67phox的mRNA表达水平,促进抗氧化因子SOD2、NQO1和Gpx的mRNA表达水平。以上作用与苯肾上腺素组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。同时,免疫印迹分析证实了穿心莲内酯主要通过活化细胞内Nrf2/HO-1信号通路拮抗苯肾上腺素诱导的氧化应激。结论:穿心莲内酯可缓解苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,并通过激活Nrf2/HO-1信号通路改善苯肾上腺素诱导的H9C2细胞氧化应激。
- 谢赛阳邓伟唐其柱
- 关键词：穿心莲内酯苯肾上腺素心肌细胞肥大
- PGC-1α在心血管疾病中的重要作用及机制被引量：5
- 2019年
- PGC-1α是近年来备受关注的核受体辅助激活因子,通过与PPARs、NRFs和ERRs等核受体相互作用,调节线粒体的生物合成,物质和能量代谢以及抗氧化应激,因而奠定其在心脏中的重要作用。本文就PGC-1α在心肌肥厚、心力衰竭、心肌病、动脉粥样硬化以及心肌缺血等心血管疾病中的做用及机制做简要阐述。
- 唐楠刘方圆杨振樊迪邓伟唐其柱
- 关键词：心肌肥厚动脉粥样硬化心肌缺血
- 从毕业考试成绩探讨临床医学本科生教学改革及成效被引量：4
- 2018年
- 从临床医学五年制学生毕业考试成绩情况为出发点分析我院医学教学改革情况。选取2009级我院临床医学本科生毕业考试成绩,并运用SPSS 19.0进行统计分析。临床医学试验班本科生毕业考试平均成绩为(87.24±12.45)分,临床医学非试验班学生毕业考试平均成绩为(81.07±10.24)分,两者具有统计学差异,并且临床医学试验班本科生毕业考试各科课程之间的相关系数平均值为0.484-0.561(P<0.01)。临床医学试验班本科生毕业考试平均成绩优于非试验班学生,并且毕业考试各科成绩呈正相关,说明我院临床医学教学改革初有成效。
- 邓伟石宏伟戴雯玲舒胜强周恒卞洲艳沈涤非唐其柱
- 关键词：教学改革毕业考试
- 抑制泛素特异性蛋白酶7改善血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大
- 2024年
- 目的探究泛素特异性蛋白酶7(USP7)抑制剂FT671在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2细胞肥大中的作用和潜在机制。方法将H9c2细胞随机分为四组:对照组、FT671组、AngⅡ组、FT671+AngⅡ组。利用α-actinin细胞免疫荧光染色检测心肌细胞表面积;Western blot检测心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)以及NADPH氧化酶4(Nox4)的蛋白表达水平;RT-PCR检测ANP、BNP、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、IL-6、MCP-1、TNF-α的mRNA表达;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;细胞计数试剂8(CCK8)实验检测各组细胞活力;活性氧(ROS)染色检测细胞内氧化损伤水平。结果与对照组相比,AngⅡ组USP7蛋白表达明显增加,而使用FT671后,USP7表达明显被抑制。与AngⅡ组相比,FT671+AngⅡ组心肌细胞面积减小;ANP、BNP、Bax的蛋白表达减少,ANP、BNP、β-MHC、Bax、IL-6、MCP-1以及TNF-α的mRNA表达减少;Bcl-2的蛋白和mRNA表达均增加。与AngⅡ组相比,FT671+AngⅡ组TUNEL阳性细胞明显减少,心肌细胞活力增强,ROS生成减少,Nox4、NLRP3蛋白表达减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论FT671通过抑制Nox4/ROS/NLRP3炎症通路减轻AngⅡ诱导的心肌细胞中的氧化应激和炎症反应,从而减轻心肌细胞肥大。
- 陈梦雅谢赛阳邓伟
- 关键词：心肌肥厚氧化应激
- 肾功能对扩张型心肌病患者血清NT-proBNP水平的影响被引量：2
- 2010年
- 目的通过对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者肾功能与血清NT-proBNP水平的关系的研究,以探讨DCM患者NT-proBNP水平是否受到肾功能的影响。方法对我院166例(其中男性129例,女性37例)DCM患者进行彩色多普勒超声检查并测定血清Cr、Cyst-C和NT-proBNP。结果肾功能正常组、早期肾功能损害组和严重肾功能损害组血清NT-proBNP水平分别为(6 692±5 421)pg/mL、(10 060±7 772)pg/mL和(15 720±9 522)pg/mL,各组之间差异有统计学意义(P<0.05);血清Cyst-C与NT-proBNP水平明显呈正相关(r=0.284,P<0.01)。结论 DCM患者肾功能对血清NT-proBNP水平具有明显影响,血浆NT-proBNP水平随着肾功能的降低显著升高。
- 代佳唐其柱邓伟周恒
- 关键词：扩张型心肌病肾功能NT-PROBNP
