李真真
- 作品数：16 被引量：23H指数：3
- 供职机构：郑州市第七人民医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LncRNA TUG1通过调节miR-181b-5p/PDCD4轴对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)通过调节miR-181b-5p/程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)轴对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法 采用高糖(25 mmol/L葡萄糖)在体外构建糖尿病心肌病(DCM)细胞模型。AC16细胞分为NG组、HG组、HG+sh-NC组、HG+sh-TUG1组、HG+miR-NC组、HG+miR-181b-5p组、HG+sh-TUG1+anti-miR-NC组、HG+sh-TUG1+anti-miR-181b-5p组、HG+miR-181b-5p+pcDNA组、HG+miR-181b-5p+pc-PDCD4组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒检测LDH释放总量;采用实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测TUG1、miR-181b-5p和PDCD4 mRNA表达;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测B细胞淋巴瘤2-相关X(Bax)、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase 3)和PDCD4蛋白表达;caspase-Glo3检测试剂盒评估caspase 3活性;双萤光素酶报告基因实验验证TUG1或PDCD4与miR-181b-5p的靶向关系。结果 与NG组比较,HG组细胞活性降低,LDH释放总量、凋亡率、Bax、cleaved caspase 3表达及caspase 3活性升高(P<0.05),敲低TUG1或上调miR-181b-5p表达可拮抗上述变化(P<0.05)。抑制miR-181b-5p可减轻TUG1沉默对高糖处理下心肌细胞活力和凋亡的影响(P<0.05)。PDCD4过表达可减弱miR-181b-5p上调对高糖处理的心肌细胞活力的促进作用和对凋亡的抑制作用。TUG1可通过吸附miR-181b-5p上调PDCD4表达(P<0.05)。结论TUG1通过下调miR-181b-5p、上调PDCD4表达促进高糖诱导的心肌细胞凋亡。
- 吕朝阳黄婷徐在革刘惠双杨营军李真真敖文
- 关键词：高糖心肌细胞凋亡
- 冬凌草甲素通过腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1通路介导自噬途径改善高糖诱导足细胞损伤机制的研究被引量：1
- 2024年
- 目的探讨冬凌草甲素通过腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(AMPK/SIRT1通路介导的自噬途径,改善高糖(HG)诱导足细胞损伤的机制。方法体外培养人肾小球足细胞,随机分正常对照(Con)组、HG组、羟氯喹(HCQ)组、雷帕霉素(RAP)组。CCK-8检测细胞活力,Western blot法检测细胞凋亡和足细胞损伤相关蛋白表达。以不同浓度冬凌草甲素处理HG诱导足细胞模型并筛选最佳作用浓度。另将人肾小球足细胞随机分Con、HG、冬凌草甲素(Rub A)组、盐酸多索啡(Compound C)组、Rub A+Compound C组,检测各组自噬、AMPK/SIRT1通路相关蛋白表达。结果与Con组比较,HG组结蛋白(Desmin)、Bcl-2相关X蛋白基因(Bax)蛋白表达升高(P<0.05),足细胞活力及突触足蛋白(Synaptopodin)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达降低(P<0.05)。与HG组比较,RAP组各指标有相应改善,而HCQ组均无改善且相应进展。与Con组比较,HG组Desmin、Bax蛋白表达升高(P<0.05),足细胞活力降低、自噬小体数量、Synaptopodin、Bcl-2、微管相关蛋白轻链3 II(LC3 II)/LC3I、自噬效应蛋白、p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达降低(P<0.05)。分别与HG、Rub A+Compound C组比较,Rub A组上述指标均有所改善。Compound C组逆转冬凌草甲素保护作用。结论冬凌草甲素通过激活AMPK/SIRT1通路促进细胞自噬,减轻HG诱导的足细胞损伤。
- 李真真黄婷白杨王琰
- 关键词：冬凌草甲素自噬足细胞损伤
- 肾康注射液联合达格列净与非奈利酮治疗气虚血瘀型糖尿病肾病患者的效果
- 2025年
- 目的:观察肾康注射液联合达格列净与非奈利酮治疗气虚血瘀型糖尿病肾病(DKD)患者的效果。方法:选取2022年3月至2024年3月该院收治的74例气虚血瘀型DKD患者进行前瞻性研究,按照随机数字表法将其分为对照组与观察组各37例。对照组采用达格列净与非奈利酮治疗,观察组在对照组基础上联合肾康注射液治疗。比较两组治疗前后血糖指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、肾功能指标[尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(eGFR)]水平,以及治疗期间不良反应发生率。结果:治疗后,两组FPG、2hPG、HbA1c水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学差异(P<0.05);治疗后,两组BUN、Scr水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,两组e GFR水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为2.70%(1/37),低于对照组的24.32%(9/37),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肾康注射液联合达格列净与非奈利酮治疗气虚血瘀型DKD患者可降低血糖指标水平和不良反应发生率,改善肾功能指标水平,效果优于达格列净联合非奈利酮治疗。
- 秦珍珍徐在革敖文吕朝阳李真真
- 关键词：肾康注射液糖尿病肾病血糖肾功能
- 西格列汀联合单一口服药治疗2型糖尿病观察被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨西格列汀联合单一口服药治疗2型糖尿病的临床疗效与可靠性。方法:2013年4月-2014年4月收治2型糖尿病患者60例,将患者按照入院编号随机分为观察组和对照组,各30例。对照组给予单一口服药二甲双胍治疗;观察组在对照组的基础上,再联合采用西格列汀治疗,比较两组患者的治疗效果。结果:两组患者在接受10周治疗后,对照组体重指数、空腹血糖、饮食后2 h的血糖、Hb A1C以及低血糖发生率等指标与治疗前相比明显下降,观察组以上指标较治疗前明显下降。两组患者饮食2 h后C肽和空腹C肽对比,差异无统计学意义(P>0.05)。10周治疗后,观察组和对照组患者体重指数、空腹血糖、饮食后2 h的血糖、Hb A1C比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:在治疗2型糖尿病时,可以采用西格列汀联合单一口服药治疗的方法,能有效改善患者治疗效果,提高预后质量,值得在临床上大力推广。
- 李真真
- 关键词：二甲双胍2型糖尿病
- 综合护理干预措施应用于亚急性甲状腺炎患者的效果研究被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨在亚急性甲状腺炎患者治疗过程中辅以综合护理的应用价值。方法:以我院收治的80例亚急性甲状腺炎患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,各40例,对照组实施常规护理、观察组联合综合护理,分析组间护理结局。结果:护理后观察组患者症状缓解时间较短(P<0.05);两组患者护理前焦虑评分、抑郁以及生活质量评分均无统计学意义(P>0.05),护理后观察组焦虑以及抑郁评分较低,生活质量评分较高,组间差异显著(P<0.05)。与对照组相比,观察组患者护理满意度评分较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在亚急性甲状腺炎患者治疗中,辅以综合护理干预措施效果显著,能够有效改善患者不良情绪以及生活质量,促使其依从性提高,便于疾病治疗。
- 王梦笑张慧丽陈彩云李真真
- 关键词：综合护理干预措施亚急性甲状腺炎
- 血清尿酸水平与高血压和代谢综合征发生率之间关系的前瞻研究被引量：5
- 2018年
- 目的探讨血清尿酸水平与高血压和代谢综合征的关系。方法分析2 406例(男1 264例,女1 142例,平均年龄48.5岁)2008年及2012年健康体检者的体检资料。高尿酸血症采用四分位值,应用多重逻辑回归模型计算代谢综合征发生率的比值比[ORs,95%置信区间(CIs)]。结果 2012年2 406例体检者发生高血压309例,代谢综合征382例,高血压并代谢综合征79例。随着血清尿酸水平增高,高血压、代谢综合征及高血压伴代谢综合征发生率显著增加。与第一分位值的血清尿酸相比,第三和第四分位值的比值比为:高血压分别为1.5(1.1~2.1,P=0.013)和1.8(1.2~2.5,P=0.002),代谢综合征分别为1.3(0.9~1.9,P=0.191)和1.8(1.2~2.7,P=0.004),高血压伴代谢综合征分别为2.7(1.1~6.6,P=0.028)和3.2(1.3~8.0,P=0.012)。结论血清尿酸增高与高血压和代谢综合征发生率呈显著且独立相关,血清尿酸水平增高可能亦与高血压伴代谢综合征的发生率相关。
- 李真真赵正焱
- 关键词：血清尿酸水平高血压代谢综合征
- 溶解素E1、可诱导共刺激分子、载脂蛋白A-IV在甲状腺功能减退症患者血清中的表达及相关性
- 2024年
- 目的探究甲状腺功能减退症(甲减)患者血清中溶解素E1(RvE1)、可诱导共刺激分子(ICOS)、载脂蛋白A-IV(Apo-AIV)表达水平,并分析其与疾病的相关性。方法选择2023年5月-2024年5月本院收治的234例甲减患者作为甲减组,另选同期240名甲状腺功能正常体检者作为对照组。依据垂体促甲状腺激素(TSH)及游离甲状腺素(FT4)水平将甲减组分为亚临床甲减组(103例)及临床甲减组(131例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清RvE1、ICOS、Apo-AIV水平,比较不同类型甲减患者甲状腺激素及血清RvE1、ICOS、Apo-AIV水平,采用Pearson法相关性分析血清RvE1、ICOS、Apo-AIV水平与甲状腺激素水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析甲减发生的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清RvE1、ICOS、Apo-AIV水平对甲减的诊断价值。结果甲减组血清RvE1水平及游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、FT4水平低于对照组,血清ICOS、Apo-AIV水平及TSH水平高于对照组(P<0.05);亚临床甲减组患者血清RvE1水平及FT3、FT4水平高于临床甲减组,血清ICOS、Apo-AIV水平及TSH水平低于临床甲减组(P<0.05);血清RvE1水平与FT3、FT4水平正相关,与TSH水平负相关,血清ICOS、Apo-AIV水平与FT3、FT4水平负相关,与TSH水平正相关(P<0.05);血清RvE1(95%CI=0.464~0.692)、ICOS(95%CI=2.772~35.012)、Apo-AIV(95%CI=2.977~13.154)水平及FT3(95%CI=0.623~0.966)、FT4(95%CI=0.448~0.921)、TSH(95%CI=1.827~14.701)水平是甲减发生的影响因素(P<0.05);血清RvE1、ICOS、Apo-AIV水平联合诊断甲减发生的曲线下面积(AUC)高于血清RvE1水平单独诊断的AUC(Z=2.601,P=0.009),高于血清ICOS水平单独诊断的AUC(Z=7.638,P<0.05),高于血清Apo-AIV水平单独诊断的AUC(Z=5.391,P<0.05)。结论甲减患者血清RvE1水平降低,血清ICOS、Apo-AIV水平升高,与甲状腺激素水平相关,联合诊断甲减的价值较高。
- 秦珍珍黄婷敖文张凯李真真
- 关键词：甲状腺功能减退症可诱导共刺激分子载脂蛋白A-IV
- 益生菌改善高脂高糖饲养诱导的肥胖小鼠脂代谢紊乱
- 2021年
- 目的研究益生菌对高脂高糖饲养诱导的肥胖小鼠脂代谢紊乱的改善机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组(高脂高糖饲料饲养)、益生菌组(2×109 CFU的益生菌菌液)、抑制剂组(AMPK抑制剂dorsomorphin,10 mg/kg)和益生菌+抑制剂组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学变化:油红O染色观察肝脏组织中脂肪蓄积情况;蛋白免疫印迹(Western blot)检测通路蛋白表达。结果与对照组相比,模型组肝脏组织出现脂质空泡、细胞核染色加深、出现大量脂肪蓄积、自噬小体减少、脂代谢指标(TC、TAG、LDL)、脂代谢蛋白SREBP-1c表达水平及mTOR磷酸化水平升高(P<0.05);脂代谢指标HDL、自噬相关蛋白LC3和Beclin1表达水平及AMPK磷酸化水平降低(P<0.05)。益生菌组与模型组相比,脂质空泡及脂肪蓄积明显缓解、自噬小体增多、TC、TAG、LDL,SREBP-1c表达水平及mTOR磷酸化水平降低(P<0.05);HDL、LC3和Beclin1表达水平及AMPK磷酸化水平升高(P<0.05)。抑制剂组与模型组相比、益生菌+抑制剂组与益生菌组相比,脂质空泡增多且变大、脂肪蓄积加重、自噬小体减少、TC、TAG、LDL,SREBP-1c表达水平及mTOR磷酸化水平升高(P<0.05);HDL、LC3和Beclin1表达水平及AMPK磷酸化水平降低(P<0.05)。结论益生菌可能通过激活AMPK通路,负调控mTOR通路,促进肝细胞自噬,改善高脂高糖饲养诱导的肥胖小鼠的脂代谢紊乱。
- 黄婷李真真白杨刘惠双
- 关键词：益生菌脂代谢紊乱
- 司美格鲁肽联合二甲双胍治疗肥胖型2型糖尿病患者的效果
- 2025年
- 目的:观察司美格鲁肽联合二甲双胍治疗肥胖型2型糖尿病(T2DM)患者的效果。方法:选取2022年12月至2023年11月该院收治的78例肥胖型T2DM患者进行前瞻性研究,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组各39例。对照组采用二甲双胍治疗,观察组在对照组基础上联合司美格鲁肽治疗。比较两组临床疗效,治疗前后糖脂代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、胰岛素抵抗指标[空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]、炎性因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]水平,以及不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为97.44%(38/39),高于对照组的79.49%(31/39),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组FPG、2hPG、TG、LDL-C水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组FINS、HOMA-IR水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组CRP、IL-6水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:司美格鲁肽联合二甲双胍治疗肥胖型T2DM患者可提高治疗总有效率,降低糖脂代谢指标、胰岛素抵抗指标和炎性因子水平,效果优于单纯二甲双胍治疗。
- 徐在革敖文黄婷吕朝阳秦珍珍李真真
- 关键词：二甲双胍肥胖2型糖尿病糖脂代谢炎性因子
- 木犀草素对抗2型糖尿病大鼠心肌纤维化的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的 探究木犀草素(LUT)是否通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-沉默信息调节因子3(SIRT3)信号对抗2型糖尿病(T2D)大鼠心肌纤维化。方法 体内构建T2D模型。Masson染色观察病理学特征并测定心肌胶原容积分数(CVF);Western blot检测纤维连接蛋白(fibronectin)、胶原蛋白I(collagen I)、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK和SIRT3表达。体外培养心肌细胞H9C2,流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot分析各蛋白表达。结果 在体内,T2D模型大鼠心肌间质胶原纤维增加,CVF增大,fibronectin、collagen I和α-SMA水平增高,p-AMPK/AMPK和SIRT3水平降低(P<0.05);LUT干预后可明显改善以上情况(P<0.05)。在体外,高糖诱导后H9C2细胞凋亡水平升高,fibronectin、collagen I和α-SMA水平增高,p-AMPK/AMPK和SIRT3蛋白水平降低(P<0.05);LUT干预可改善HG对H9C2细胞的影响(P<0.05);添加Com. C可逆转LUT对高糖诱导的H9C2细胞的作用(P <0.05)。结论 LUT激活AMPK-SIRT3信号对抗T2D大鼠心肌纤维化。
- 黄婷唐建东李真真白杨刘惠双徐在革
- 关键词：木犀草素腺苷酸活化蛋白激酶2型糖尿病心肌纤维化
