李涛
- 作品数：18 被引量：15H指数：3
- 供职机构：沈阳体育学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：文化科学医药卫生更多>>
- 饮食、运动干预对肥胖小鼠股骨Wnt通路及PPAR-γ蛋白表达的影响
- 研究目的:以往研究显示肥胖可以预防骨质疏松,在肥胖状态下,随着体重的增加,可以产生更大的应力刺激,与此同时通过机械应力的增加,使骨合成代谢和骨量明显升高,所以肥胖人群有更高的骨密度,因此认为肥胖对骨的生成是有利的。骨的形...
- 李涛常波
- 关键词：PPAR-Γ骨形成骨折风险
- 脂联素/miR-130b-5p/PPARα通路在运动调节肝脏脂质代谢中的作用及机制
- 研究目的:非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,脂质代谢紊乱被认为是发病的主要因素之一。脂联素在运动改善肝脏代...
- 姚婷婷黄睿奇马迁鹤李涛貟志强姜枫王肖衣雪洁
- 关键词：脂联素PPARΑ非酒精性脂肪肝
- 我国自由式滑雪空中技巧男运动员2015年夏训期生理生化指标监控研究被引量：3
- 2016年
- 为了探讨我国自由式滑雪空中技巧国家队男子运动员在2015年夏季训练期间的训练负荷是否合理,及对其疲劳后恢复状况进行监控与评价。文章采用实验法,对运动员的血尿素、血红蛋白、血清肌酸激酶等生理生化指标进行生物学监控。从夏训过程中运动员生理生化指标的波动来看,大部分男运动员的身体机能状况良好,较好地适应日常训练强度以及训练量,但个别男运动员生理生化指标有大幅度波动或始终处于正常值上限以上的现象,在部分训练阶段出现不适应训练负荷的情况,经过跟踪测试并及时反馈,针对个别运动员的训练负荷进行相应地调整后,运动员的机能状况都保持良好状态,并没有过度疲劳的现象发生,逐渐地适应了训练负荷。
- 吴英晗黄婉婷吕红艳贺佳李涛武燕王卉莹曲广财马毅
- 关键词：自由式滑雪空中技巧生理生化指标
- 有氧运动与饮食干预对肥胖小鼠睾丸氧化应激的影响
- 2022年
- 目的:通过对肥胖小鼠施加有氧运动与饮食干预,探索运动与饮食干预对肥胖小鼠睾丸氧化应激和p38MAPK-NF-κB通路中的作用。方法:随机将17只C57BL/6J小鼠分为正常饮食组(ND),37只分为高脂饮食组(HFD),高脂饮食脂肪占比40%,喂养12周后,HFD组剔除3只肥胖抵抗小鼠,其余34只肥胖造模成功;随后将ND组分为正常饮食对照组(NC,n=8),正常饮食运动组(NE,n=9),肥胖高脂饮食对照组(OC,n=8),肥胖高脂饮食运动组(OE,n=9),肥胖正常饮食组(ONC,n=8),肥胖正常饮食运动组(ONE,n=9),各组继续饲养8周,其中NE、OE和ONE组以速度20 m/min,60 min/d,6 d/week,进行8周跑台运动,末次运动后36~40 h取血和睾丸组织,ELISA检测血清睾酮和睾丸氧化应激(MDA、T-SOD、T-AOC)水平,RT-PCR和Western blot检测睾丸p38MAPK-NF-κB水平。结果:与NC组比较,OC组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.01),睾丸SOD、睾丸系数和血睾酮明显降低(P<0.01);NE组小鼠体脂参数明显降低(P<0.05),血清睾酮明显升高(P<0.01)。与OC组比较,OE组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05或0.01),睾丸SOD和血睾酮水平明显升高(P<0.01);ONC组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.01),睾丸SOD水平和睾丸系数明显升高(P<0.05);ONE组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.01),睾丸SOD、睾丸系数和血睾酮水平明显升高(P<0.01)。结论:肥胖引起小鼠睾丸发生氧化应激,上调睾丸p38MAPK-NF-κB水平,并降低血睾酮水平;运动、饮食和运动×饮食干预均能通过降低体脂,改善睾丸氧化应激,下调睾丸p38MAPK-NF-κB水平。
- 吕红艳李涛李涛王萌衣雪洁
- 关键词：氧化应激
- 机械敏感离子通道蛋白Piezo1响应机械力刺激调节骨代谢的研究进展被引量：2
- 2022年
- 随着人们生活方式的改变和人口老龄化,骨质疏松症的发生率逐年增加,已经渐渐成为重大的公共卫生问题。骨骼是一种相对动态的器官,可以为身体结构提供刚度、形状、支撑和运动。骨骼强度直接与死亡率和受伤风险相关,身体活动通常被认为是影响一生骨密度的环境因素,可是骨对于机械负荷的应答过程及其分子机制在很大程度上仍然未知。机械敏感阳离子通道蛋白Piezo1作为机械力刺激间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞、软骨细胞等产生变化的响应靶点,为机械负荷刺激(运动)改善骨质疏松等骨代谢疾病提供了新的思路和方向。
- 李晶马铁宋成林李涛高海宁姚婷婷晋俊杰张超胡广璇刁小芮衣雪洁常波
- 关键词：骨代谢骨质疏松成骨
- 一种集成摇臂及支架的单人便携式体育新闻采访箱
- 本发明涉及日常用品技术领域，一种集成摇臂及支架的单人便携式体育新闻采访箱，本采访箱通过折叠式的支撑组件和座椅组件，使得支撑组件和座椅组件在折叠状态时可收纳隐藏在箱体内，可如一般拉杆箱一样拖拽运输，在展开状态时，支撑组件和...
- 王晓晨关硕李涛
- 文献传递
- 运动和药物联合干预对老年2型糖尿病大鼠骨密度和骨生物力学的影响被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨有氧运动联合药物干预对糖尿病大鼠骨密度和骨生物力学的影响。方法:将15月龄雌性SD大鼠(55只),随机分为正常饮食对照组(NC,11只)和高脂饮食组(HFD,44只),NC组用普通饲料喂养,高脂组给以高脂饲料喂养。8周后除NC组外,其余各组腹腔注射小剂量链脲佐菌素,建立2型糖尿病动物模型,并将其平均分成糖尿病对照组(DC)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病药物组(DD)和糖尿病药物运动组(DDE)。DE组和DDE组进行8周的游泳训练,DD组和DDE组按体重灌胃8周二甲双胍。各组大鼠禁食12h,两个运动组大鼠末次运动结束24 h后取材,分离大鼠双侧股骨,剔净周围肌肉和软组织。双能X线法(DXA)测定右侧股骨骨密度,并对左侧股骨进行骨生物力学试验。结果:与NC组相比,DC组股骨重量有降低趋势,没有显著性差异;DE组、DD组及DDE组与DC组相比,股骨重量有升高趋势,但没有显著性差异。与NC组相比,DC组骨密度、骨生物力学指标显著降低(P<0.05);游泳8周后,DE组、DD组及DDE组与DC组相比骨密度及骨生物力学指标中最大应力、最大载荷显著升高(P<0.05),DDE组与DE组相比,骨生物力学指标中最大应力、最大载荷和弹性模量显著性增强(P<0.05)。结论:有氧运动训练和药物两种治疗方式,均改善2型糖尿病大鼠骨密度和骨生物力学指标,从而改变其骨质疏松状态,其中运动联合药物组作用效果更好。
- 常波高海宁佟瑶李涛王卉莹武燕贺佳曲广才
- 关键词：糖尿病骨密度骨生物力学有氧运动
- 机械牵张通过Piezo1调控骨髓间充质干细胞成骨分化的作用机制
- 2024年
- 目的探讨机械牵张通过Piezo1促进小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的作用及机制。方法将BMSCs分为0%、3%、6%和12%机械牵张强度组,CCK-8检测细胞增殖,PCR检测成骨因子(Runx2、Osterix、ALP和OPN)mRNA,筛选出最佳牵张强度。再分别设置对照、机械牵张、Piezo1抑制剂、机械牵张+Piezo1抑制剂组。干预结束后,进行ALP染色和ALP活性检测。茜素红染色观察钙结节形成。Western blot检测Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白水平。结果与0%机械牵张相比,3%和6%机械牵张促进了细胞增殖(P<0.05),且6%机械牵张组Runx2、Osterix、ALP和OPN的mRNA均显著升高(P<0.05)。另外,与对照组相比,机械牵张组ALP染色较深,ALP活性显著升高,钙结节数量增加,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著升高(P均<0.05);Piezo1抑制剂组ALP染色较浅,ALP活性显著降低,钙结节数量减少,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著降低(P均<0.05)。与机械牵张组相比,机械牵张+Piezo1抑制剂组ALP染色较浅,ALP活性显著降低,钙结节数量减少,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著降低(P均<0.05)。与Piezo1抑制剂组相比,机械牵张+Piezo1抑制剂组ALP染色较深,ALP活性显著升高,钙结节数量增加,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著升高(P均<0.05)。结论机械牵张可能通过Piezo1上调了TGF-β1/Smad2信号通路表达,促进BMSCs的增殖和成骨分化。
- 朱敬生李晶李涛姚婷婷常波衣雪洁
- 关键词：机械牵张骨髓间充质干细胞增殖成骨分化
- 运动通过上调肥胖小鼠肝脏miR-363-3p影响AKT/mTOR通路而减轻肝脏胰岛素抵抗
- 2023年
- 目的:探讨微小RNA-363-3p (miR-363-3p)在小鼠长期肥胖/运动干预下发生/减轻胰岛素抵抗(IR)中的作用及可能机制。方法:离体实验:用棕榈酸、miR-363-3p模拟物和miR-363-3p抑制剂处理小鼠AML12肝实质细胞,并收集处理后的培养液和细胞。在体实验:将4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照(NC)组(n=6)和高脂饮食(HFD)组(n=12)。HFD喂养10周后,将HFD小鼠随机分为HFD组(n=6)和HFD+运动(EXE)组(n=6)。HFD+EXE组小鼠进行8周跑台运动,每周6 d, 90 min/d, 24 m/min。取材前检测空腹血糖,取材后检测小鼠体重和腹腔脂肪含量,并收集小鼠血浆和肝组织。采用real-time PCR检测肝组织和细胞miR-363-3p表达;Western blot检测肝组织和细胞中蛋白激酶B(PKB/AKT)、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR的蛋白水平;ELISA法检测空腹血清胰岛素含量;用葡萄糖氧化酶法检测培养液葡萄糖含量。结果:在AML12细胞中,过表达miR-363-3p可显著降低棕榈酸诱导的培养液葡萄糖含量增加(P<0.05)。过表达miR-363-3p可以使AKT的磷酸化水平显著升高,mTOR的磷酸化水平显著降低,而敲减miR-363-3p则结果相反(P<0.05);18周的HFD喂养使小鼠出现显著的肥胖和IR症状,同时肝脏miR-363-3p表达水平显著下降,AKT的磷酸化水平显著下降,mTOR的磷酸化水平显著升高(P<0.01);8周的跑台运动可减轻HFD引起的小鼠肥胖和IR,肝脏miR-363-3p表达显著回升(P<0.01),并逆转了AKT/mTOR通路障碍(P<0.01)。小鼠肝脏miR-363-3p表达与空腹血糖、血清胰岛素和IR指数呈显著负相关(r分别为-0.610、-0.830和-0.855,均P<0.01),与AKT磷酸化水平呈显著正相关(r=0.751,P<0.01),与mTOR磷酸化水平呈显著负相关(r=-0.865,P<0.01)。结论:miR-363-3p可调控小鼠肝脏IR;肝脏miR-363-3p/AKT/mTOR途径可能在肥胖小鼠IR的发生发展以及运动减轻IR中起到调控作用。
- 姚婷婷姚婷婷李涛杨旸姜枫衣雪洁
- 关键词：肥胖胰岛素抵抗
- 运动、饮食干预对肥胖小鼠肝脏FGF21-mTORC1通路及非酒精性脂肪肝的影响
- 研究目的:随着肥胖率的增加,包括非酒精性脂肪肝在内的各种代谢性疾病的发病率随之增加。肥胖引起肝脏脂质代谢异常的机制较为复杂,FGF21是一种主要作用于肝脏的新型糖脂代谢调节剂,但肥胖对于肝脏FGF21的影响尚有争议。控制...
- 姚婷婷李涛黄睿奇貟志强衣雪洁
- 关键词：非酒精性脂肪肝控制饮食
