潘睿
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
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- 脱氢表雄酮对大鼠脊髓损伤后继发性炎症反应的影响及其机制被引量：3
- 2015年
- 目的观察脱氢表雄酮(DHEA)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)后继发性炎症反应的影响,并探讨其机制。方法选择SD雄性大鼠96只,随机分为假手术组、阴性对照组、阳性对照组和干预组,每组24只。采用重物坠落法建立大鼠SCI模型。模型制备成功后,阴性对照组给予二甲基亚砜治疗,阳性对照组给予甲强龙治疗,干预组给予DHEA治疗,假手术组仅止血缝合。分别于伤后2、6 h及1、3 d处死大鼠(每时间点各组分别取3只),取损伤节段脊髓组织,充分匀浆后取上清,采用ELISA法检测IL-1β、caspase-3的表达;同时间(每时间点各组分别取3只)取脊髓组织,5μm厚连续切片,脱蜡水化后HE染色,光镜下观察脊髓组织病理形态学变化,采用原位末端标记法观察神经元细胞的凋亡情况。结果阴性对照组IL-1β、caspase-3的表达水平分别在SCI后6 h、1 d达峰值,分别为(479.4±25.8)、(1 562.3±166.8)pg/m L,显著高于干预组的(178.5±9.3)、(870.8±61.4)pg/m L(P均<0.05);各时间点阳性对照组、干预组IL-1β、caspase-3表达水平比较差异无统计学意义(P均>0.05);假手术组脊髓组织无明显损害。阳性对照组、干预组脊髓组织损害程度较阴性对照组轻。阴性对照组、阳性对照组、干预组SCI后1d神经细胞凋亡最为严重,且干预组凋亡细胞数[(25.3±4.6)个/mm3]少于阴性对照组[(35.3±6.6)个/mm3](P<0.05)。结论 DHEA能减轻大鼠SCI后的继发性炎症反应,其机制与抑制IL-1β、caspase-3的过度表达及神经元细胞的凋亡有关。
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- 关键词：脊髓损伤脱氢表雄酮炎症细胞凋亡
