付晓霞
- 作品数：5 被引量：31H指数：4
- 供职机构：遵义医学院更多>>
- 发文基金：贵州省科技厅工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 淫羊藿苷对野百合碱诱导的肺动脉高压模型大鼠血流动力学的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)模型大鼠血流动力学的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、ICA(20、40、80 mg/kg)组和西地那非(Sildenafil,Sil,25 mg/kg)组,每组8只。一次性皮下注射MCT(50 mg/kg)复制PAH模型,7 d后按分组灌胃给药,每天1次,连续21 d。导管法测定心率(heart rate,HR)、颈动脉收缩压(carotid artery systolic pressure,CASP)、舒张压(carotid artery diastolic pressure,CADP)和平均压(carotid artery mean pressure,CAMP),肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure,PASP)、舒张压(pulmonary artery diastolic pressure,PADP)和平均压(mean pulmonary artery pressure,MPAP),右心室收缩压(right ventricle systolic pressure,RVSP)、舒张压(right ventricle diastolic pressure,RVDP)和平均右心室压(mean right ventricle pressure,MRVP),右心室舒张末期压(right ventricular end-diastolic pressure,RVEDP),心动周期(cycle duration)、收缩持续时间(systolic duration)和舒张持续时间(diastolic duration)以及右心室压最大上升(RV-Max d P/dt)和下降速率(RV-Min d P/dt)。结果与对照组比较,模型组大鼠HR、CASP、CADP和MCAP未见明显变化,PASP、PADP、MPAP、RVSP、RVDP、MRVP、Max d P/dt和Min d P/dt绝对值均显著增高,心动周期虽无显著改变,但收缩期明显延长,舒张期缩短。给予ICA可降低模型动物的HR、PASP、PADP、MPAP、RVSP、RVDP、MRVP、RV-Max d P/dt和RV-Min d P/dt绝对值,缩短收缩期,延长舒张期。结论 ICA可缓解MCT所致的PAH模型大鼠肺循环血流动力学异常。
- 李利生刘娟罗云梅付晓霞谢笑龙
- 关键词：淫羊藿苷肺动脉高压血流动力学野百合碱SD大鼠
- 淫羊藿苷对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制被引量：15
- 2016年
- 目的研究淫羊藿苷(Ica)对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用及其机制。方法 H_2O_2诱导氧化损伤模型。药效学研究分为六组:空白组,模型组(750μmol·L-1 H2O2),Ica-L、M、H组(750μmol·L^(-1) H_2O_2+1×10-8、1×10-7、1×10-6mol·L^(-1)Ica)和溶媒组(0.1%DMSO)。Ica给药12 h后加入H_2O_2,Ica作用时间为24、36和48 h。Ica作用机制研究分为五组:空白组、模型组、Ica-H组、LY组(750μmol·L^(-1) H_2O_2+25μmol·L^(-1)LY294002)、Ica-H+LY组。LY294002为PI3K抑制剂,给予LY294002后2 h加入Ica,12 h后加入H_2O_2,Ica作用时间为48 h。MTT法检测细胞活力,ELISA检测细胞培养液中活性氧(ROS)的含量,显微镜观察细胞形态及存活细胞密度,Annexin V-FITC/PI染色荧光显微镜观察细胞凋亡率,Real time RT-PCR检测Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western Blot检测p-Akt和Akt蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组细胞活力降低(P<0.01),ROS分泌量和凋亡细胞增加(P<0.01);与模型组相比,Ica-L、M、H组均能提高细胞活力(P<0.01),降低细胞培养液中ROS的含量(P<0.05),其抑制率呈现时间和剂量依赖性。同时,Ica能明显降低细胞凋亡率(P<0.01),上调p-Akt蛋白和Bcl-2 m RNA的表达(P<0.05),下调Bax mRNA的表达(P<0.05);Ica的以上作用被LY294002拮抗。结论 Ica(1×10^(-8)-1×10-6 mol·L^(-1))对H_2O_2诱导的HUVEC氧化损伤有保护作用,能缓解氧化应激诱导的HUVEC凋亡,其机制与PI3K/Akt信号通路有关。
- 罗云梅付晓霞杨丹莉李利生
- 关键词：淫羊藿苷人脐静脉内皮细胞过氧化氢
- 淫羊藿苷对炎症细胞迁移粘附和血管重构的影响及机制研究
- 本文分析了淫羊藿苷对炎症细胞迁移粘附和血管重构的影响。本研究分为两个部分： 第一部分：淫羊藿苷改善野百合碱诱导的肺动脉高压模型小鼠血管重构。 目的：观察淫羊藿苷（Icariin，ICA）对野百合碱（MCT）所致的CX...
- 付晓霞
- 关键词：肺动脉高压血管重构淫羊藿苷实验药理
- 淫羊藿苷对CX3CL1诱导的单核细胞向人脐静脉内皮细胞迁移和黏附的影响及机制研究被引量：5
- 2017年
- 目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对CX3CL1诱导的单核细胞(THP-1)向人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移和黏附的影响及其机制。方法采用Transwells联合培养THP-1和HUVECs,CX3CL1诱导THP-1向HUVECs迁移和黏附模型,并观察ICA(10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)mol/L)对该模型的影响。ICA预给药4 h后加入CX3CL1(50 ng/m L)继续培养24 h,移除Transwells及上室中的THP-1细胞,收集培养液并对迁移至下室的THP-1计数;免疫荧光双标法检测THP-1向HUVECs黏附的情况;Western blot检测CX3CR1、p-NF-κB p65和TNF-α蛋白水平。结果与对照组比较,CX3CL1诱导THP-1向HUVECs迁移和黏附的数量明显增多(P<0.01),伴有CX3CR1、p-NF-κB p65、TNF-α蛋白水平升高(P<0.05);ICA预处理(10^(-8)~10^(-6)mol/L)能减少THP-1向HUVECs迁移和黏附的数量(P<0.05或P<0.01),抑制CX3CR1、p-NF-κB p65、TNF-α蛋白水平的上调。结论 ICA(10^(-8)~10^(-6)mol/L)可抑制CX3CL1诱导的THP-1向HUVECs的迁移和黏附,作用机制可能与抑制CX3CL1/CX3CR1/NF-κB/TNF-α信号通路有关。
- 付晓霞罗云梅刘娟刘杰李利生
- 关键词：淫羊藿苷CX3CL1CX3CR1人脐静脉内皮细胞
- 淫羊藿苷对肺动脉高压模型大鼠部分血管活性物质的影响被引量：6
- 2017年
- 目的探讨淫羊藿苷(ICA)对野百合碱(MCT)诱导的的肺动脉高压(PAH)大鼠模型部分血管活性物质的影响,以进一步明确ICA抗PAH的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和ICA小、中、大(20,40,80 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,每组12只。除正常对照组外,其他组大鼠皮下注射MCT(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))复制PAH模型,1周后按分组灌胃给药,连续3周。导管法测定平均肺动脉压(mPAP),分离右心室并称质量,计算右心室肥厚指数(RVHI),苏木精-伊红(HE)染色观察肺小动脉病理改变并计算血管壁面积占血管截面积的百分比。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、血栓素(TXA_2)和前列环素(PGI_2)含量。Real time RT-PCR检测肺组织中血管紧张素转化酶(ACE)、环氧化酶2(COX-2)和TXA2合酶(TXAS)mRNA表达的变化。Western blotting检测肺组织中ACE、COX-2和TXAS蛋白含量。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠mPAP[(48.5±5.2)mm Hg]和RVHI(33.3±3.8)%显著增高,肺小动脉管壁增厚,管腔狭窄,重构明显。血清中AngⅡ、PGF2α和TXA_2含量显著增高,ET和PGI_2未见明显改变。ACE、COX-2和TXAS基因表达上调。经ICA(20,40,80 mg·kg^(-1)·d^(-1))处理后,mPAP、RVHI和肺小动脉重构均有改善,其中ICA(40,80 mg·kg^(-1)·d^(-1))改善显著。ICA可抑制ACE、COX-2和TXAS基因表达,降低血清AngⅡ、ET、PGF_(2α)、TXA_2和PGI_2含量。结论 ICA可降低PAH模型大鼠血清中AngⅡ、ET、PGI_2、TXA_2和PGF_(2α)的含量,可能是ICA抗PAH的机制之一。
- 李利生罗云梅刘娟付晓霞杨丹莉谢笑龙
- 关键词：淫羊藿苷肺动脉高压血栓素前列环素
