刘飞飞
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
- 供职机构：昆明理工大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省应用基础研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- N-取代亚苄基吡咯烷二酮类化合物的抗血管生成研究
- 2015年
- 目的肿瘤血管生成在肿瘤生成、转移中扮演着重要角色.尤其是实体瘤的生长依赖于其周围复杂的血管脉络.寻找靶向抗肿瘤药物具有重要意义.方法及结果用鸡胚尿囊膜模型筛选出先导化合物XCF-37在20nmol时有明显抑制血管生成;HUVEC细胞增殖实验中XCF-37的IC50值是8.56μmol·L^-1,但对肿瘤细胞没有细胞毒性且IC50〉100μmol·L^-1;2.5μmol·L^-1XCF-37可抑制HUVEC细胞迁移;Tubeforma-tion实验中在5μmol·L^-1时抑制HUVEC细胞形成微管;Westernblot实验结果表明1、5、10、20μmol·L-1可抑制HUVEC细胞的P-VEGFR2（Tyr1175）、P-FAK（Tyr925）、P-STAT3（Ser727）、P-Src（Tyr416）、P-Erk1/2（Thr202/Tyr204）等蛋白的表达并且对P-mTOR（Ser2448）、P-AKT（Ser473）、P-P70S6K（Thr389）蛋白表达也有抑制作用,且有浓度依赖性.结论XCF-37抑制鸡胚尿囊膜的血管生成,抑制HUVEC细胞增殖、迁移和形成微管的能力,同时抑制VEGF/VEGFR2信号及AKT-PI3K-mTOR信号通路相关蛋白磷酸化活性,综上所述,XCF-37具有显著的抗血管生成活性,期望可以作为抗血管药物的候选先导化合物.
- 刘飞飞林军金毅张继虹
- 关键词：血管生成内皮细胞酪氨酸激酶抑制剂
- N-取代亚苄基吡咯烷二酮类化合物抗血管生成活性筛选及机理研究
- 肿瘤血管生成在肿瘤的发生、发展和转移的过程中充当重要的角色。尤其是实体瘤的生长离不开错综复杂的血管网络,血管生成为肿瘤提供营养、运输氧气和排出细胞代谢产生的有毒废物。因此,抑制肿瘤血管生成能够有效的阻断营养供给从而抑制肿...
- 刘飞飞
- 关键词：抗血管生成酪氨酸激酶抑制剂VEGFR
- 文献传递
- 靶向HSF1在肿瘤治疗中的作用被引量：8
- 2016年
- 目前许多热休克蛋白90抑制剂已经用于抗癌的临床试验，这些抑制剂的产生是肿瘤治疗的里程碑，为癌症治疗探索出更多的新方法。高度保守的热休克转录因子1（heat shock factor 1，HSF1）作为转录因子促进热休克蛋白基因的转录和表达，肿瘤细胞比正常细胞更依赖其功能，HSF1对肿瘤的起始和维持是必需的：调控肿瘤细胞异常信号，抑制有丝分裂增加基因组非整倍性，抑制肿瘤细胞发生凋亡和促进肿瘤细胞转移和代谢等。随着很多小分子药物筛选方法不断的发现和运用，目前已有部分以HSF1为靶点的化合物研究报道，主要有槲皮索和雷公藤内酯抑制HSF1，同时减少热休克反应。文章综述了以HSF1为靶点的药物的研究前沿，并分别阐述了这类药物作用特点和机制。
- 吴谓刘飞飞刘颖张继虹
- 关键词：热休克因子1肿瘤发展应激反应
- 以芳香烃受体为药物靶点的肿瘤治疗研究被引量：2
- 2016年
- 芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)是一种配体依赖性转录因子,可调控如2,3,7,8-四氯代苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxins,TCDDs)等外源性配体化合物的毒性作用。通过参与细胞增殖与凋亡、免疫代谢等过程,AhR影响肿瘤的生长、存活、迁移和侵袭。AhR对肿瘤的调控具有双重作用,在多环芳烃、卤代芳烃等配体作用下,AhR可促进肿瘤生成;但苯并噻唑、氨基黄酮等化合物激活AhR后,可发挥抑癌功能,有望成为治疗肿瘤的药物靶点。该文主要讨论AhR在肿瘤中的作用、以AhR为靶点的药物作用机制以及目前AhR靶向药物的研究现状。
- 刘颖张洪英唐涛刘飞飞吴谓罗瑛张继虹
- 关键词：芳香烃受体肿瘤配体靶向药物
- 靶向内皮细胞糖酵解限速酶PFKFB3的抗肿瘤血管生成研究进展
- 2016年
- 血管生成对肿瘤的发生、生长和转移至关重要。血管内皮细胞分化、形成新生血管的过程离不开新陈代谢的能量供给和调控作用,尤其是糖酵解途径对肿瘤血管生成的起始点——血管出芽具有非常重要的作用。研究发现,糖酵解过程中的一个关键限速酶——磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)具有较强的激酶活性,若抑制其活性可降低糖酵解速率,从而抑制血管出芽,影响肿瘤血管生成。已经证实,PFKFB3的抑制剂3PO[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one]可以显著减少糖酵解,从而抑制病理性血管的生成。因此,近年来通过抑制或破坏肿瘤血管内皮细胞的新陈代谢来进行肿瘤治疗的新方案已成为肿瘤医学领域中一个新的研究热点。本文就内皮细胞糖酵解过程中PFKFB3对肿瘤血管生成的作用,以及以PFKFB3为靶点的肿瘤治疗研究进展进行综述。
- 刘飞飞刘静吴谓刘颖罗瑛张继虹
- 关键词：肿瘤糖酵解内皮细胞抗血管生成
- 新型酪氨酸激酶抑制剂XCF-43b体外抗血管新生研究被引量：3
- 2017年
- 目的探究XCF-43b体外抗血管新生机理。方法鸡胚尿囊膜（CAM）检测化合物抑制血管新生能力．MTY检测其对HUVEC细胞增殖影响，划痕实验和微管形成实验检测化合物对HUVEC迁移和微管形成的影响，Western印迹检测VEGFR2信号通路相关蛋白表达情况。结果XCF-43b能够抑制CAM血管新生，抑制HUVEC细胞增殖的IC50为（28．42±7．23）[zmol／L，对在VEGF刺激下的HUVEC的Ic50值为（9．03±1．28）μmol／L，此外，2．5μmol／L的XCF-43b能够抑制HUVEC细胞的迁移和微管形成；且能够抑制VEGFR2及其下游信号因子的激活。结论XCF-43b通过抑制VEGFR2信号通路来抑制血管新生。
- 暴亚锋刘飞飞刘静张继虹
- 关键词：抗血管新生VEGFR2
