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Rap1在小鼠精原细胞中的表达和作用: ＜正＞Ras相关蛋白1（Rap1）是一种小分子量GTP结合蛋白,对细胞的增殖、分化、凋亡、细胞骨架重排等基本生命活动起重要的调控作用。我们前期研究显示Rap1在MAA致大鼠睾丸损伤过程中异常高表达,且发生从粗线期精母细胞...; 李伟杨甜赵洁张远强; 文献传递

Preso调控nNOS在神经元机械性损伤中的作用被引量：3: 2016年; 目的通过建立神经元机械性损伤模型,研究突触后致密物质(PSD)支架蛋白中的树突棘突触后致密物质-95(PSD-95)相互作用调节蛋白(Preso)在创伤性脑损伤中的作用及调控机制。方法建立神经元机械性损伤模型,通过细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)检测神经元损伤程度,并通过Western blot检测明确Preso在损伤后的表达变化;利用Preso慢病毒过表达载体上调Preso在神经元中的表达,通过细胞活力和LDH检测明确上调Preso在神经元损伤中的作用;利用神经元特异性一氧化氮合酶(nNOS)特异性抑制剂ARL 17477,通过细胞活力和LDH检测明确抑制nNOS对上调Preso调控神经元损伤的影响。结果神经元机械性损伤后,Preso表达无明显改变,而上调Preso表达可加重神经元损伤;利用nNOS特异性抑制剂ARL 17477可显著改善神经元损伤,并抑制上调Preso表达对神经元损伤的影响。结论神经元机械性损伤后,Preso可促进神经元损伤的形成,而nNOS是其重要的下游效应分子。; 岳康异杨甜李新杨悦凡戴舒惠马文科蒋晓帆罗鹏; 关键词：创伤性脑损伤支架蛋白

ZL006阻断PSD-95信号途径调节线粒体功能在创伤性脑损伤中的作用被引量：3: 2015年; 目的通过建立小鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,研究ZL006调控PSD-95信号途径在TBI中的作用和机制。方法建立小鼠TBI模型,加入ZL006(1.0 mg/kg i.p.),通过脑干湿重检测和神经功能学评分评估其对TBI的作用;利用Western blot检测PSD-95和神经元型一氧化氮合酶(n NOS)的表达;并进一步采用ELISA试剂盒检测蛋白质羰基(PC)、4-羟基壬烯酸(4-HNE)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量。结果 ZL006可减少TBI后的脑组织含水量,改善神经功能学评分,减少PC和4-HNE的表达,增加SOD和CAT的含量,但对PSD-95和n NOS的表达水平无显著影响。结论 TBI后,ZL006可以减轻脑水肿反应并改善神经功能,但与调节PSD-95和n NOS的表达无关,而是减轻其下游线粒体损伤和氧化应激反应,进而发挥脑保护效应。; 蒋子剑杨甜马文科杨悦凡饶维彭程罗鹏; 关键词：创伤性脑损伤氧化应激反应线粒体功能

颅脑损伤后创伤后应激障碍的研究进展被引量：4: 2017年; 创伤后应激障碍(PTSD)是临床上常见的应激后反应,多见于重大创伤后,具有发病率高、临床表现复杂、治疗难度大等特点,已成为世界范围内广泛关注的公共卫生问题。颅脑损伤是引起PTSD的重要因素,近年来针对颅脑损伤后PTSD展开了一系列研究。本文通过回顾近年来有关颅脑损伤后PTSD的基础与临床研究,对颅脑损伤与PTSD相关性的流行病学特征、发病机制、诊断与鉴别以及药物和心理治疗中的进展和面临的困难进行综述,以期为颅脑损伤后PTSD的深入研究提供理论依据和新思路。; 杨甜岳康异马文科戴舒惠罗鹏; 关键词：创伤后应激障碍颅脑损伤流行病学

突触后支架蛋白与神经退行性疾病被引量：1: 2016年; 突触后致密物质作为神经元兴奋性突触后膜上的特殊结构,在神经元功能调节中具有重要作用。PSD-95、Shank、Homer是突触后致密物质中重要的支架蛋白,参与调节神经元信号传导、突触可塑性等过程,与神经系统疾病的发生和发展密切相关。该文就突触后支架蛋白在阿尔兹海默症、帕金森病等神经退行性疾病中的作用及机制进行综述,以此探讨突触后支架蛋白及其相关信号通路作为神经退行性疾病靶点治疗的可能性。; 杨甜罗鹏; 关键词：支架蛋白神经元神经退行性疾病

Preso在PC12细胞氧化应激损伤中的作用被引量：1: 2016年; 目的通过建立大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株(PC12)氧化应激损伤模型,研究一类新型结构蛋白脊椎形态发生突触后致密物质95(PSD-95)相关调节因子(Preso)在氧化应激损伤中的作用以及有可能的作用方式。方法建立PC12细胞氧化应激损伤模型,通过Western blot法检测损伤后Preso蛋白表达变化;通过干涉Preso蛋白表达,四甲基啖唑蓝(MTT)检测细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞损伤程度评价Preso在氧化应激损伤中的作用;使用地佐环平(MK-801)阻断离子型谷氨酸受体(NMDAR)激活,然后通过MTT法检测细胞存活率及LDH法检测细胞损伤程度,分析Preso在氧化应激损伤中可能起作用的途径。结果氧化应激损伤能够使Preso蛋白表达增高,而干涉Preso蛋白表达能够有效提高氧化应激损伤后细胞存活率,而抑制NMDAR激活会削弱干涉Preso蛋白表达的细胞保护作用。结论 Preso对于氧化应激损伤起到了促进的作用,干涉Preso表达可减轻细胞氧化应激损伤;Preso蛋白很可能通过结合突触后致密物质95进而促进NMDA受体激活,起到加重细胞氧化应激损伤作用。; 徐小龙徐浩翔杨甜应奇; 关键词：氧化应激损伤

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杨甜