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基因沉默伴侣蛋白CCT6A对甲状腺未分化癌细胞增殖和侵袭能力的影响: 2021年; 目的:探讨基因沉默伴侣蛋白CCT6A对甲状腺未分化癌细胞(8505C和CAL-62)增殖和侵袭能力的影响。方法:比较人新鲜甲状腺癌癌旁组织、甲状腺乳头状癌组织、甲状腺未分化癌组织中CCT6A mRNA相对表达量;选择两种人甲状腺未分化癌细胞株8505C和CAL-62,构建敲低CCT6A蛋白表达水平的细胞系,利用蛋白质印迹法验证转染效率后检测信号转导蛋白SMAD2的表达和活化。CCK8实验检测敲低CCT6A表达后甲状腺未分化癌细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测细胞的迁移能力。结果:甲状腺未分化癌组织中CCT6A的mRNA表达水平上调。敲低CCT6A的甲状腺未分化癌细胞8505C和CAL-62中信号转导蛋白SMAD2的磷酸化激活水平显著下调。与阴性对照组相比,基因沉默实验组的细胞增殖能力显著下降,其侵袭能力亦显著减弱(P<0.05)。结论:CCT6A在甲状腺未分化癌发生发展中起关键作用,敲低CCT6A可通过下调SMAD2活化水平抑制细胞增殖和侵袭能力,未来CCT6A可能成为治疗甲状腺未分化癌的潜在靶点。; 孙骥孙骥李敬东李敬东; 关键词：甲状腺未分化癌 SMAD2 细胞增殖细胞侵袭

分泌蛋白CRLF1表达对结直肠癌细胞增殖和细胞克隆能力的影响被引量：2: 2021年; 目的:深入研究细胞因子受体样因子1(CRLF1)表达对结直肠癌细胞增殖和细胞克隆能力的影响。方法:酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中CRLF1表达水平,提取新鲜肿瘤及癌旁组织样本RNA,测定CRLF1的相对表达量。培养人结直肠癌细胞株HCT116和SW620,合成si-NC和si-CRLF1小干扰RNA,对HCT116和SW620细胞进行转染,使用实时聚合酶链反应(real-time PCR)及ELISA法验证转染效率,CCK8实验检测转染后结直肠癌细胞增殖能力的变化,克隆形成实验检测细胞克隆形成的能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平。Western blot检测AKT信号通路及变化。结果:结直肠癌患者血清CRLF1水平显著高于健康捐献者血清。结直肠癌组织中CRLF1 mRNAG表达水平显著高于癌旁组织。分别在两种细胞系中通过转染si-CRLF1以实现敲低CRLF1表达。敲低CRLF1表达后结直肠癌细胞HCT116和SW620的细胞增殖能力及细胞克隆形成能力明显减弱(P<0.05),细胞凋亡率显著升高。敲低CRLF1表达后p-AKT表达水平显著降低。结论:CRLF1表达通过调控AKT信号通路调控结直肠癌进展,该蛋白可能成为诊断结直肠癌的生物标志物以及治疗结直肠癌的潜在靶点。; 孙骥孙骥崔文娟熊永福; 关键词：细胞增殖克隆形成结直肠癌

不同体积淤血对大鼠部分肝切除后早期肝再生的影响: 目的：建立大鼠肝脏部分切除并剩余肝脏不同体积淤血模型，分析残肝再生指标的变化趋势，并初步探讨不同体积淤血对肝再生的影响机制。方法：本实验分为两个阶段完成：第一阶段，准备建立模型阶段。查阅大鼠部分肝切除动物模型文献，熟悉大...; 孙骥; 关键词：肝切除肝再生; 文献传递

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孙骥