祝瑜
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 供职机构：贵州医科大学麻醉学院更多>>
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- 右美托咪定致家兔窦性心动过缓模型中窦房结去甲肾上腺素、乙酰胆碱、毒蕈碱受体2及腺苷受体1的变化被引量：2
- 2017年
- 目的 研究右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）致家兔窦性心动过缓模型心脏窦房结中去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）、乙酰胆碱（acetylcholine, Ach）、毒蕈碱受体2（muscarinic receptors 2, M2）及腺苷受体1（adenosine receptors 1, A1）的变化，探讨其致心动过缓的机制。 方法 健康新西兰大白兔24只按随机数字表法分为3组（每组8只）：对照组（C组）、低剂量Dex组（D1组）和高剂量Dex组（D2组）。C组通过耳缘静脉持续泵注生理盐水；D1组Dex负荷量10 μg/kg泵注10 min，持续泵注量5 μg·kg-1·h-1泵注50 min；D2组Dex负荷量60 μg/kg泵注10 min，持续泵注量30 μg·kg-1·h-1泵注50 min。戊巴比妥钠基础麻醉后，迅速建立BP和ECG监测，3组实验过程中均于Dex注射前（T0）及Dex注射后15 min（T1）、30 min（T2）、60 min（T3）监测HR和MAP，Dex泵注结束后迅速开胸取出心脏，准确分离家窦房结组织，采用实时荧光定量法、免疫组化法、双抗体夹心法检测组织中NE、Ach、M2、A1。 结果 T0 时点3组MAP、HR的基础值比较，差异无统计学意义（P〉0.05），T1、T2、T3时点D1组、D2组的MAP、HR均较C组低（P〈0.05），T1、T2、T3时点D2组的HR均较D1组低（P〈0.05）。M2基因相对表达量3组间比较，差异无统计学意义（P〉0.05），A1基因相对表达量D2组比C组［（13±5）比（5±3）］、D1组［（13±5）比（6±4）］显著增加（P〈0.05）；M2、A1蛋白平均光密度变化均为D2组比C组［（0.240±0.040）比（0.193±0.022），（0.290±0.043）比（0.185±0.017）］、D1组［（0.240±0.040）比（0.194±0.031），（0.290±0.043）比（0.202±0.022）］显著增加（P〈0.05）。D1组、D2组NE比C组显著降低（P〈0.05），D1组与D2组NE比较，差异无统计学意义（P〉0.05）；D2组的Ach比C组、D1组显著增高（P〈0.05）。 结论 Dex使交感神经递质NE降低，迷走神经递质Ach仅在大剂量组显著�
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- 关键词：窦房结去甲肾上腺素乙酰胆碱
- 右美托咪定致家兔窦性心动过缓模型中心脏窦房结Cx45和Cx31.9基因表达的变化被引量：8
- 2017年
- 目的观察右美托咪定致家兔窦性心动过缓模型中心脏窦房结中缝隙连接基因蛋白Cx45和Cx31.9表达量的变化,探讨右美托咪定致心脏传导减慢的作用是否与缝隙连接基因蛋白的表达量改变有关。方法成年健康新西兰家兔48只,随机均分为三组,通过耳源静脉注射右美托咪定制备家兔窦性心动过缓模型。戊巴比妥钠基础麻醉后,迅速完成心电图、血压监测的基本操作。C组持续泵注生理盐水,D1组泵入右美托咪定10μg/kg负荷量10min,持续泵注量5μg·kg^(-1)·h^(-1)输入50min,D2组泵入右美托咪定60μg/kg负荷量10min,持续泵注量30μg·kg^(-1)·h^(-1)输入50min,观察结束后迅速开胸取出心脏准确分离心脏窦房结组织,通过免疫组化法检测Cx45、Cx31.9蛋白平均光密度,通过实时荧光定量法检测Cx45、Cx31.9基因相对表达量变化。结果 Cx45基因相对表达量D2组明显多于C、D1组(P<0.05);蛋白平均光密度的改变与之一致;Cx31.9基因相对表达量D1组比C组显著增加(P<0.05),D2组与C组、D1组与D2组差异无统计学意义,蛋白平均光密度的改变与之一致。结论右美托咪定使家兔窦房结低导电性缝隙连接基因蛋白Cx45、Cx31.9的表达增加,缝隙连接基因蛋白表达的变化是导致窦房结区的传导速度减慢原因之一。
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- 关键词：家兔窦房结连接蛋白
- 右美托咪定对家兔心率的影响：离体和在体实验被引量：4
- 2015年
- 目的 通过离体及在体实验评价右美托咪定对家兔心率（HR）的影响,探讨其减慢HR的机制.方法 离体实验 健康成年家兔,体重2.0～2.5 kg,8～10周龄,雌雄不拘.成功建立Langendorff离体灌注模型的24个心脏,采用随机数字表法,将其分为3组（n=8）：对照组（C组）、3、30 ng/ml右美托咪定组（D1组和D2组）.C组持续灌注K-H液45 min,D1组和D2组K-H液平衡灌注15 min时,分别灌注含相应浓度右美托咪定的K-H液30 min.分别于K-H液平衡灌注15 min、灌注含右美托咪定的K-H液15、30 min时记录HR和左心室收缩压.在体实验健康成年家兔25只,体重2.0～ 2.5 kg,8～10周龄,雌雄不拘,采用随机数字表法,将其分为5组（n=5）：右美托咪定3、6、9、12、15 μg/kg组（D3组、D6组、D9组、D12组和D15组）,经10 min静脉输注相应剂量的右美托咪定.分别于给药前（T0）、给药后15、40 min（T1,2）时记录HR和MAP.右美托咪定剂量与HR变化率之间进行Spearman相关分析.结果 离体实验与C组比较,D1组和D2组各时点HR和左心室收缩压差异无统计学意义（P＞0.05）.在体实验 与T0时比较,D6组和D9组T1时HR降低,D12组和D15组T1,2时HR降低,D6组、D9组和D12组T12时MAP降低（P＜0.05）,D3组各时点HR差异无统计学意义（P＞0.05）.右美托咪定剂量与HR变化率之间的相关系数为0.944（P＜0.05）.结论 右美托咪定减慢家兔HR的机制与对窦房结的直接抑制作用无关,而与自主神经调节有关.
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- 关键词：右美托咪啶心率窦房结自主神经通路
- 右美托咪定对家兔压力反射敏感性的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）对家兔压力反射敏感性（baroreflex sensitivity，BRS）的影响，评估药物对迷走神经的张力影响。方法健康新西兰大白兔24只按随机数字表法分为3组（每组8只）：对照组（C组）、低剂量Dex组（D1组）和高剂量Dex组（D2组）。C组持续泵注生理盐水；D1组Dex负荷量10μg，kg，持续泵注量5μg·kg^-1·h^-1；D2组Dex负荷量60μg／kg，持续泵注量30μg·kg^-1·h^-1。于Dex给药前（Tn）、给药后30min（T1）和给药后60min（T2）用血管活性药物法测定BRS值。结果D1组和D2组BRS值在T1、T2时高于T0时（P〈0．05），D1组BRS值T2时较T1时明显降低（P〈0．05）。T1、T2时D1组和D2组BRS值较C组增高（P〈0．05），D2组BRS值较D1组增高（P〈0．05）.结论Dex增加家兔的BRS，BRS的增高随药物剂量的增加而更显著及持久．说明Dex剂量依籁性地增加诛走神绎张力．
- 钟毅殷永强祝瑜田磊高鸿
- 关键词：家兔压力反射敏感性迷走神经张力
