李昆珊
- 作品数：8 被引量：12H指数：3
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- 发文基金：国家自然科学基金河北省卫生厅医学科学研究重点课题河北省医学科学研究重点课题更多>>
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- 口腔扁平苔藓患者血清差异蛋白表达检测及意义被引量：3
- 2016年
- 目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)患者血清差异蛋白表达及意义。方法选择6例OLP患者(观察组)和6例健康志愿者(对照组),抽取空腹静脉血后采用苯酚抽提法提取血清蛋白,Bradford法测定蛋白含量,双向荧光差异凝胶电泳法分离检测差异蛋白点,液相色谱-质谱联用技术鉴定差异蛋白。选择其中研究较少的蛋白,采用Western blotting法检测两组蛋白相对表达量。结果两组血清差异蛋白点(583±183)个,其中重复性好的蛋白差异点20个,质谱分析蛋白序列鉴定出12种蛋白质。12种蛋白质中,7种(补体C3、激肽原、α-2-巨球蛋白、人抗凝血酶Ⅲ、分泌型Ig A、补体C9、β-1-金属结合球蛋白)在观察组血清中表达降低,5种(结合珠蛋白、铜蓝蛋白、载脂蛋白AⅠ、维生素D、人类因子B)表达升高。观察组血清补体C3和人抗凝血酶Ⅲ蛋白相对表达量均低于对照组,载脂蛋白AⅠ高于对照组(P均<0.01)。结论 OLP患者血清中存在12种差异蛋白质,血清补体C3和人抗凝血酶Ⅲ蛋白表达均降低,载脂蛋白AⅠ表达升高,其发病可能与免疫功能降低及感染有关。
- 刘健刘铁军安欣李昆珊贾楠许彦枝
- 关键词：口腔扁平苔藓蛋白质组补体C3
- 细胞外囊泡协同递送维替泊芬/TRAIL诱导口腔鳞癌细胞凋亡及增殖抑制实验研究被引量：1
- 2022年
- 目的制备细胞外囊泡(EVs)共载体系,以协同递送肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)/维替泊芬(VPF)组合用于诱导口腔鳞癌细胞凋亡及增殖抑制。方法通过超速离心、过滤法分离纯化TRAIL/VPF共载EVs(MSCT-EVs/VPF)。通过BCA法检测CD63、CD9和TRAIL表达,确认EVs来源。用高效液相法检测VPF载药量,绘制体外释放曲线。使用MTT法检测细胞毒性和半数抑制浓度(IC50)。通过流式细胞仪检测细胞凋亡,最后Western blot被用于检测MSCT-EVs/VPF对SCC25细胞中凋亡相关蛋白和YAP表达的影响。结果MSCT-EVs/VPF颗粒圆整,分散性良好,直径约为100 nm;纳米体系载药量为(15.43±0.44)%,在10 h内释放57.8%的VPF,45 h释放约82.5%;MSCT-EVs和VPF均可抑制SCC25肿瘤细胞生长,呈剂量依赖性,MSCT-EVs和VPF的质量比(wt%)在10∶1~5∶1的比例范围内显示出最佳抑制效果;在100∶5~100∶15(wt%)比例下,MSCT-EVs/VPF的半抑制浓度(IC50)低于游离MSCT-EVs+游离VPF组(P<0.05),显示出更高效的抑制作用。MSCT-EVs/VPF对鳞癌细胞的高效抑制作用部分源自对Caspase-3、Bax、Bcl-2、mTOR、p-mTOR和YAP的调控。结论通过EVs递送固定比例的TRAIL/VPF,对口腔鳞癌细胞展现出高效抑制作用,为多药耐药肿瘤的治疗提供了新思路。
- 王文晶李昆珊刘铁军刘昕仇永乐
- 关键词：维替泊芬肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
- NKILA-miR-889-3p轴在调控口腔鳞状细胞癌细胞增殖迁移与侵袭中的作用
- 2024年
- 目的:通过分析长非编码RNA NKILA在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其临床意义,探讨NKILA与其潜在靶向miRNA之间的交互调控机制,以阐明其在OSCC发展中的作用。方法:收集了80例经病理学证实的OSCC患者及相应邻近正常口腔黏膜组织样本,使用qRT-PCR检测NKILA的表达水平及其与预后。利用克隆形成实验和Transwell迁移侵袭实验评估NKILA对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。通过亚细胞分离实验确定NKILA的亚细胞定位,并使用LncBase预测NKILA的潜在靶miRNA。AGO_(2)免疫沉淀实验用于验证miR-889-3p与NKILA的交互作用。结果:与相应的正常组织相比,NKILA在OSCC组织中的表达显著降低(P<0.0001),且其低表达与OSCC患者的晚期TNM分期、淋巴结转移和远处转移显著相关(P=0.001,P=0.046,P=0.011)。细胞实验结果表明,NKILA的敲低显著促进了OSCC细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05),而NKILA的过表达则显著抑制了这些细胞功能(P<0.05)。亚细胞定位实验显示NKILA主要位于细胞质。miR-889-3p被识别为NKILA的潜在靶点,过表达NKILA可显著上调miR-889-3p的表达(P<0.05),反之亦然。AGO_(2)免疫沉淀实验进一步证实了miR-889-3p能特异性结合并调节NKILA(P<0.05)。结论:本研究明确了NKILA在OSCC发展中的下调现象及其潜在的功能机制,揭示了NKILA与miR-889-3p之间的重要交互调控关系,为OSCC的研究和治疗提供了新的见解。
- 杨硕王妍心仇永乐李昆珊吴倩
- 关键词：口腔鳞状细胞癌MIRNA增殖迁移
- 应用双向荧光差异凝胶电泳和质谱技术筛选口腔扁平苔藓唾液差异蛋白
- 目的:口腔扁平苔藓(oral lichen planus，OLP)是一种常见的口腔黏膜疾病，病因不明，易反复发作，有一定的癌变倾向，被世界卫生组织(WHO)定义为癌前状态。在我们前期研究中，应用基因芯片技术筛选出142个...
- 李昆珊
- 关键词：口腔扁平苔藓临床病理唾液
- circVAPA通过miR-125b/HOXA7轴逆转口腔癌细胞化疗耐药的机制研究
- 2023年
- 目的:探究circVAPA通过miR-125b/HOXA7轴逆转口腔癌细胞化疗耐药的机制研究。方法:将SCC9/DDP细胞分为SCC9/DDP组、si-NC组、si-VAPA组、miR-125b组、miR-NC组、pcDNA-VAPA组、miR-HOXA7组。qRT-PCR检测细胞中circVAPA和miR-125b表达,MTT法、Transwell小室法和流式细胞术检测细胞耐药、增殖、侵袭和凋亡,蛋白质印迹法检测细胞中HOXA7蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验验证VAPA、miR-125b和HOXA7的靶向关系。结果:和HOK相比,SCC9和SCC9/DDP细胞中circVAPA表达明显升高,miR-125b表达明显降低(P<0.05);且SCC9/DDP细胞中circVAPA表达明显高于SCC9细胞,miR-125b表达明显低于SCC9细胞(P<0.05)。和SCC9/DDP组相比,si-VAPA组细胞IC 50浓度、细胞耐药指数、细胞侵袭能力和细胞中HOXA7蛋白表达明显降低,细胞凋亡能力明显增加(P<0.05)。和miR-NC组相比,miR-125b组细胞IC 50浓度、细胞耐药指数、细胞侵袭能力和细胞中HOXA7蛋白表达明显降低,细胞凋亡能力明显增加(P<0.05)。靶向关系结果显示,miR-125b组荧光素酶活性明显低于miR-NC组(P<0.05);si-VAPA组细胞中miR-125b表达明显高于si-NC组(P<0.05),miR-125b组细胞中HOXA7表达明显低于miR-NC组(P<0.05)。和miR-125b组相比,pcDNA-VAPA组和miR-HOXA7组细胞IC 50浓度、细胞耐药指数、细胞侵袭能力和细胞中HOXA7蛋白表达明显升高,细胞凋亡能力明显降低(P<0.05)。结论:低表达circVAPA可通过调控miR-125b/HOXA7轴来逆转口腔癌细胞化疗耐药,抑制口腔癌化疗耐药细胞增殖、侵袭并诱导凋亡。
- 吕飞飞李昆珊胡燕仇永乐
- 关键词：化疗耐药
- 应用双向荧光差异凝胶电泳和质谱技术筛选口腔扁平苔藓唾液差异蛋白被引量：5
- 2015年
- 目的:应用双向荧光差异凝胶电泳(2-D DIGE)和质谱技术筛选、鉴定与口腔扁平苔藓(OLP)患者唾液有关的差异蛋白。方法:收集3例OLP患者及3例健康人唾液,提取唾液总蛋白采用2-D DIGE技术分离蛋白质,寻找差异蛋白质点应用液相色谱一质谱联用技术(LC-MS)对差异蛋白质点进行质谱鉴定。结果:SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)显示各样品条带清晰,无明显蛋白质丢失,经2-D DIGE分离蛋白质后,蛋白质点重复性较好。OLP患者组和健康对照组唾液差异蛋白质点数平均为(317±71)个,用质谱技术鉴定了重复性较好的4个差异蛋白质点(分泌型IgAl、锌α-2-糖蛋白、唾液淀粉酶、血清白蛋白)在OLP患者唾液中表达量均上调。结论:分泌型IgAl、锌α-2-糖蛋白、唾液淀粉酶、血清白蛋白在OLP患者唾液中高表达可能参与了OLP的发生、发展。
- 刘铁军李昆珊刘健仇永乐吴景景安欣许彦枝
- 关键词：唾液
- 化湿行瘀清热方治疗口腔扁平苔藓的基础与临床研究
- 许彦枝刘健刘铁军吴景景仇永乐李昆珊张雨温刘凤英郭峰
- 口腔扁平苔藓(oral lichen planus OLP)是一种难治的口腔黏膜病，多发生在口腔黏膜，也可累及全身皮肤和食道、女性阴道、男性尿道等部位。WHO将此其列为癌前状态。发病机制尚未完全明确，临床上多采用皮质激素...
- 关键词：
- 关键词：口腔扁平苔癣口腔黏膜病
- 人口腔鳞状细胞癌发病节点lncRNA的筛选、验证及意义被引量：3
- 2019年
- 目的应用微阵列芯片技术检测长链非编码RNA(long non-codingRNA,lncRNA)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中的表达谱,筛选OSCC发病过程中节点lncRNA,研究其表达和临床意义。方法利用lncRNA表达谱芯片,对3例OSCC及对应正常组织的转录本进行高通量筛查,确定OSCC中的lncRNAs和mRNAs差异表达谱。利用lncRNA与mRNA特异性表达的标准化信号强度,构建差异基因共表达网络,挖掘节点基因,分析其表达水平与临床病理特征及患者预后之间的关系。选取部分差异表达的lncRNA,借助qRT-PCR技术对芯片结果进行验证。结果实验共筛选出差异表达lncRNAs2 294条和mRNAs 1 938条。LncRNA TMPRSS11BNL、lnc-WRN-10:1是共表达网络的节点基因,在OSCC组织中低表达,并与患者临床分期、淋巴结转移、远处转移和生存状态有关,低表达lncRNA TMPRSS11BNL、lnc-WRN-10:1 OSCC患者有着较短的无进展生存时间和总生存时间。qRT-PCR验证结果与芯片结果相一致。结论LncRNA TMPRSS11BNL、lnc-WRN-10:1有望成为成为OSCC早期诊断、治疗及预后评估的分子标志物。
- 仇永乐耿熙雪刘远航李昆珊郭杰
- 关键词：口腔鳞状细胞癌长链非编码RNA
