胡高波
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：衢州职业技术学院更多>>
- 发文基金：浙江省教育厅科研计划衢州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 基于PAC体系下高职药品经营与管理专业学生协同学习的研究
- 2015年
- PAC教学体系下的协同学习模式,把团队协同学习融入课内外教学中,更能激发和培养学生学习的主观能动性、应用应变能力和创新能力,能更有效地提升学生的职业综合能力,使他们高效地完成课程任务、实训项目和竞赛项目。就高职药品经营与管理专业在协同学习学习体系和考核体系的构建方面进行了探讨和分析,为提升高职教育在协同学习模式的实践提供借鉴。
- 章立新胡高波王彩云江大为姜莉苑冯敬骞
- 关键词：高职教育
- 大车前苷抑制卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移的作用研究被引量：3
- 2023年
- 目的 探讨大车前苷(plantamajoside,PMS)对卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移的抑制作用及其机制。方法 噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazdium,MTT)法检测PMS对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用;将卵巢癌SKOV3细胞分为对照组,模型组,低、中、高剂量组;除对照组外,其余各组用转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1诱导产生上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT);低、中、高剂量组使用不同浓度的PMS(20、40、80μmol/L)干预;划痕及Transwell迁移实验测定细胞迁移能力;Transwell侵袭实验测定细胞侵袭能力;蛋白免疫印迹(western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-ca)、N-钙黏蛋白(N-cadherin,N-ca)、波形蛋白(vimentin)、转录因子(snail)及m RNA表达情况。结果 PMS可以明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖,且具有时间、剂量依赖性;除对照组外,其余各组细胞均产生EMT;与模型组相比,低、中、高剂量组细胞相对迁移率、迁移及侵袭细胞数均显著降低,E-Ca蛋白及m RNA表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),N-Ca、Vimentin和Snail蛋白及m RNA表达量显著降低(P<0.05,P<0.01),且具有剂量依赖性。结论 PMS能够抑制卵巢癌SKOV3细胞的侵袭转移,其机制可能是通过逆转EMT的发生。
- 胡高波杨晓婷金湛魏自太
- 关键词：卵巢癌TGF-Β1EMT
- 冬凌草甲素对乳腺癌MCF-7细胞氟维司群耐药的逆转作用及机制被引量：5
- 2021年
- 目的探究冬凌草甲素(Ori)对乳腺癌MCF-7细胞氟维司群(Ful)耐药的逆转作用及机制。方法MCF-7细胞在含Ful(终浓度为1μmol·L^(-1))的DMEM培养液中培养12个月,压力筛选MCF-7耐药细胞,制备耐药细胞株MCF-7/Ful。MCF-7和MCF-7/Ful细胞分别加Ful 0,2,4,8和16μmol·L^(-1),孵育48 h,计算MCF-7/Ful细胞耐药指数(RI)。MCF-7/Ful细胞用Ori 5μmol·L^(-1)+Ful 0,2,4,8和16μmol·L^(-1)联合孵育48 h,计算IC50,根据Ful单独用药和与Ori联合用药的IC_(50)值计算逆转倍数。MCF-7/Ful细胞分为细胞对照组、Ful 8μmol·L^(-1)组、Ori 5μmol·L^(-1)组和Ful+Ori组,作用24 h,彗星实验检测细胞拖尾长度;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;吖啶橙染色法检测细胞自噬;Western印迹法检测γ-H2AX、Bcl-2、Bax、胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、周期蛋白D1表达、细胞分裂周期蛋白2(cdc2)磷酸化水平和微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ比值。结果MCF-7/Ful细胞RI为8.67,Ori对MCF-7/Ful细胞耐药逆转倍数为4.2;彗星实验结果显示,Ful联合Ori能够使MCF-7/Ful细胞拖尾现象更加明显;流式细胞术结果显示,Ful联合Ori能有效地阻滞MCF-7/Ful细胞于G0/G1期(P<0.05),MCF-7/Ful细胞凋亡率显著增加(P<0.05);吖啶橙染色结果显示,Ful联合Ori能促使MCF-7/Ful细胞呈现橙红色,表现出明显的自噬现象;Western印迹结果显示,Ful联合Ori显著上调γ-H2AX蛋白表达(P<0.01);显著降低Bcl-2表达(P<0.01),升高Bax、胱天蛋白酶3和胱天蛋白酶9蛋白表达(P<0.01);显著降低周期蛋白D1表达(P<0.05),cdc2磷酸化升高水平(P<0.01);LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著增加(P<0.05)。结论Ori能够逆转乳腺癌MCF-7/Ful细胞获得性耐药,其机制可能是通过诱导MCF-7/Ful细胞产生DNA损伤,进而引起细胞凋亡、细胞周期阻滞及细胞自噬。
- 胡高波邱惠萍金湛姜莉苑姚水洪
- 关键词：冬凌草甲素DNA损伤乳腺癌氟维司群耐药
- 高等护理职业教育国家规划教材立项数据信息外部特征分析被引量：1
- 2023年
- 目的探讨职业教育国家规划教材高职护理类与医药卫生其他类的立项数据信息特征与差异,为护理职业教育国家规划教材建设提供参考。方法以“十三五”职业教育国家规划教材高职医药卫生大类立项教材108本为研究对象,其中护理类教材74本、医药卫生其他类专业教材34本。从教材总数及课程结构、重复课程教材、第一主编单位层次、教材出版版次、教材所属出版社数量与分布、教材所属立项学校分布6个维度,对比分析护理类与医药卫生其他类专业教材立项数据外部特征差异。结果高职护理类教材立项率(1.88%)高于医药卫生其他类(0.86%),差异有统计学意义(χ^(2)=15.020,P<0.001);重复课程教材维度,护理类教材涉及17门课(44%),医药卫生其他类教材涉及3门课程(10%),差异有统计学意义(χ^(2)=9.733,P=0.002);考虑重复课程教材因素,实际可用于专业教学的教材,护理类有39本(0.99%),医药卫生其他类有31本(0.79%),占比差异无统计学意义(χ^(2)=0.922,P=0.337);课程教材结构上,护理类与医药卫生其他类的基础课程、核心课程、拓展课程占比差异均无统计学意义(P>0.05);教材出版版次维度,护理类和医药卫生其他类教材版次占比的差异有统计学意义(χ^(2)=7.496,P=0.024);第一主编单位层次、教材所属出版社数量与分布2个维度,护理类与医药卫生其他类差异无统计学意义(P>0.05);人民卫生出版社和高等教育出版社在医药卫生其他类教材出版上有较强的优势,永州职业技术学院与重庆三峡医药高等专科学校等部分高校在护理类规划教材建设上表现突出。结论高职护理教育国家规划教材建设优势明显,部分课程教材建设实力较强,但存在一些不平衡,可从教材规划、编写团队、出版审核、修订完善等环节入手,切实提升护理职业教材质量。
- 胡高波陈月卿饶和平
- 冬凌草甲素逆转乳腺癌MCF-7细胞对氟维司群耐药的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的探究冬凌草甲素(Ori)逆转乳腺癌MCF-7细胞对氟维司群(Ful)耐药的机制。方法在体外诱导构建乳腺癌获得性Ful耐药细胞株MCF-7/Ful;采用MTT法检测MCF-7细胞和MCF-7/Ful细胞的相对细胞活力,Ori对MCF-7/Ful细胞的抑制率;采用CompuSyn软件分析Ori和Ful的协同效应;将MCF-7/Ful细胞随机分为空白对照组、Ful组(5μmol/L)、Ori组(8μmol/L)、Ful(5μmol/L)+Ori(8μmol/L)组,采用Western blot法检测各组细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的磷酸化情况。采用MCF-7/Ful细胞制备裸鼠移植瘤耐药模型,随机分为空白对照组、Ful组(80μmol/g)、Ori组(50μmol/g)、Ful(80μmol/g)+Ori(50μmol/g)组,计算肿瘤质量和抑瘤率,验证Ori在体内的耐药逆转作用。结果MTT法检测结果显示,当Ful≥10μmol/L时,MCF-7/Ful细胞的相对细胞活力显著高于MCF-7细胞(P<0.05),耐药性显著增强;Ori对MCF-7/Ful细胞具有明显的抑制作用,与Ful联合使用对MCF-7/Ful细胞的抑制率显著升高(P<0.05或P<0.01),逆转耐药效果显著增加。Western blot法检测结果显示,与Ful组比较,Ful+Ori组细胞中PI3K、Akt磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。体内实验结果显示,Ful+Ori组裸鼠的肿瘤体积和质量显著下降,抑瘤率为(63.90±4.11)%,较Ful组显著升高(P<0.01)。结论Ori可以逆转乳腺癌MCF-7细胞对Ful的耐药性,此作用可能是通过调控PI3K/Akt信号通路实现的。
- 胡高波朱瑞金湛魏自太
- 关键词：冬凌草甲素氟维司群乳腺癌耐药逆转
