马思聪
- 作品数：4 被引量：19H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 超声引导下微波消融一线治疗原发性肝癌:临床疗效以及预后影响因素被引量：12
- 2016年
- 目的评估超声引导下微波消融一线治疗原发性肝癌的临床疗效以及预后影响因素。方法2010年6月到2014年11月，201例首次诊断为原发性肝癌的患者在本中心接受超声引导下微波消融治疗，随访时间4～53个月。使用单因素（Kaplan-Meier模型）以及多因素（Cox回归）分析对患者肿瘤复发以及生存的预后因素进行评估。结果肿瘤初次完全消融率为96％，部分患者接受了2次消融，总计完全消融率为99％。微波消融治疗后并发症发生率为5．6％（12／201）。患者术后平均无瘤生存时间为18个月、肝功能ChildB级、肿瘤多发、肿瘤直径〉5cm、AFP〉20μg／L是影响患者术后无瘤生存时间的独立危险因素。患者平均总生存时间为38个月，与之相关的独立危险因素为肝炎病史、肿瘤多发以及肿瘤直径〉5cm。结论超声引导下微波消融一线治疗原发性肝癌是安全和有效的，肿瘤直径、数量以及患者肝功能状况是影响患者预后的主要因素。
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- 关键词：肝癌微波消融临床疗效预后
- KPNA2基因沉默对人肝癌细胞株SMMC7721和Bel7404增殖和侵袭能力的影响
- 2016年
- 目的观察核转运蛋白基因α2(Karyopherinα-2,KPNA2)基因沉默对人肝癌细胞株SMMC7721和Bel7404增殖以及侵袭能力的影响。方法将KPNA2 siRNA干扰质粒用LipofectaminTM 2000方法瞬时转染人肝癌细胞株SMMC7721和Bel7404,转染后48 h应用蛋白质印迹法检测转染细胞中KPNA2蛋白表达。采用MTT法检测基因沉默细胞增殖能力,采用Transwell法检测基因沉默细胞侵袭能力。结果 SMMC7721细胞株对照组mRNA为1.02±0.13,高于siRNA转染组的0.37±0.07(t=10.78,P<0.01);肝癌Bel7404细胞株对照组mRNA为1.05±0.17,高于siRNA转染组的0.36±0.06(t=9.38,P<0.01)。肝癌SMMC7721细胞株对照组蛋白定量值为0.96±0.10,高于转染组的0.42±0.05(t=11.83,P<0.01);肝癌Bel7404细胞株对照组蛋白定量值为0.93±0.09,高于转染组的0.48±0.06(t=10.19,P<0.01)。SMMC7721和Bel7404细胞株在24、48和72 h时对照组增殖能力高于转染组,且差异有统计学意义(P<0.05)。SMMC7721细胞株对照组侵袭能力值为126.20±21.61,高于siRNA转染组的51.13±10.2(t=7.68,P<0.01);肝癌Bel7404细胞株对照组侵袭能力值为125.124±8.04,高于siRNA转染组的55.20±18.54(t=8.48,P<0.01)。结论KPNA2基因沉默可以调节人肝癌细胞株SMMC7721和Bel7404的增殖能力和侵袭能力。
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- 关键词：肝癌细胞株SMMC7721增殖能力
- 热应激下肿瘤细胞促进巨噬细胞M2型转化及其反馈作用
- 2015年
- 目的通过模拟不同热应激温度,探讨不同热应激条件下肿瘤细胞与巨噬细胞之间的相互作用。方法收集射频消融(RFA)前后的人肝癌样本,比较两者巨噬细胞浸润程度。体外实验中将小鼠肝癌细胞分别以37℃、55℃、70℃水浴加热,收取肿瘤细胞上清液以培养巨噬细胞;实时聚合酶链反应(PCR)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶(Arg)-1表达,MSD方法检测白细胞介素(IL)-10、IL-12分泌量并镜下观察不同条件下巨噬细胞形态变化及极性转变特征;收取不同条件刺激的巨噬细胞上清液以培养肿瘤细胞,观察肿瘤细胞增殖情况。结果 RFA后人肝癌组织巨噬细胞浸润增多。正常体温下肿瘤细胞早期接触即可导致巨噬细胞激活并向M1型极性转变,iNOS表达上调,IL-12分泌增多,而热应激后肿瘤细胞易导致巨噬细胞向M2型极性转变,Arg-1表达上调,IL-10分泌增多。热应激后巨噬细胞上清液可促进肿瘤细胞增殖。结论肿瘤细胞热应激导致巨噬细胞向M2型转变,进而可潜在促进肿瘤发展。
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- 关键词：热应激肿瘤巨噬细胞白细胞介素-10
- MicroRNA-218下调肝细胞癌中的E2F2基因表达抑制细胞增殖的研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨MicroRNA-218(miRNA-218)下调肝细胞癌中的E2F2基因表达,从而抑制细胞增殖的机制。方法从细胞库中取得人类肝癌细胞株HepG2、Huh7、MHCC-97H、BEL-7402和正常肝细胞株L02。随后进行细胞培养和转移、反转录多聚酶链反应、免疫印迹分析、细胞增殖和集落形成试验、细胞周期分析和相应的统计学处理。结果 miR-218表达水平在癌细胞中下调。MTT生长曲线表明,当miR-218过度表达时(Huh7中的miR-218 P=0.001;在MHCC-97中的miR-218 P=0.013)细胞增殖能力明显降低。双荧光素酶实验证实,转染了miRNA-218模拟物的细胞的荧光素酶活性显著降低(P<0.01),荧光酶报告基因含有E2F2野生型的第3′非翻译区。这些结果表明E2F2是miR-218的直接作用对象。与阴性对照组相比,转染了miR-218模拟物的Huh7和MHCC-97细胞株中的E2F2的相对mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论 miR-218通过直接作用于E2F2基因的第3′非翻译区调节E2F2的表达,从而抑制HCC细胞增殖。
- 王涛马思聪戚星星汤晓寅崔丹王智池嘉昌李萍翟博
- 关键词：肝细胞癌细胞增殖
