韦翊
- 作品数：8 被引量：60H指数：6
- 供职机构：北京中医药大学东直门医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益肾健脾方对少弱精子症小鼠模型睾丸生精功能和血清性激素水平的影响被引量：8
- 2016年
- 目的观察益肾健脾方对雷公藤多苷诱导少弱精子症小鼠模型睾丸组织、精液质量和血清性激素水平的影响,探讨益肾健脾方治疗少弱精子症可能的作用机制。方法以雷公藤多苷诱导少弱精子症小鼠模型,随机平均分为正常组、模型组、左卡尼汀组、中药组(益肾健脾方低、高剂量组),每组10只,中药及左卡尼汀干预,睾丸组织病理切片、HE染色,观察小鼠睾丸组织病理学,应用伟力精子测试仪检测小鼠精液质量,应用酶联免疫夹心法检测小鼠血清性激素水平。结果左卡尼汀组、中药组的A级精子活力、总活力高于模型组(P<0.05);左卡尼汀组低于中药低剂量组(P<0.05);中药高剂量组与左卡尼汀组相比差异无统计学意义(P>0.05)。左卡尼汀组、中药组的精子总数高于模型组(P<0.05);左卡尼汀组、中药低、高剂量组之间相比差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠血清卵泡刺激素、黄体生成素水平高于正常组及各药物干预组(P<0.05);各药物干预组高于模型组(P<0.05);各药物干预组之间相比差异无统计学意义(P>0.05);模型组及各干预组血清睾酮低于正常组(P<0.05);模型组与各干预组之间相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾健脾方可能通过调节小鼠血清性激素水平从而改善精液质量达到治疗少弱精子症的目的。
- 丁劲张耀圣商建伟李曰庆柴立民李宪瑞盛文韦翊马健雄
- 关键词：少弱精子症雷公藤多苷精液质量血清性激素
- 补肾益肺消癥方干预肺纤维化大鼠JNK凋亡信号通路关键分子的表达调控内质网应激的作用机制被引量：11
- 2016年
- 目的探讨补肾益肺消癥方干预肺纤维化大鼠内质网应激和JNK细胞凋亡信号通路的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组、中药预防组、中药治疗组、中药防治组,除空白组外,其他组均以博莱霉素致大鼠肺纤维化模型。中药预防组及中药防治组造模1 d后开始给予补肾益肺消癥方12.68 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃。造模28 d后确定造模是否成功,并处死中药预防组大鼠,观察预防性给药对IPF的影响;造模成功后,阳性药物组给予吡非尼酮53.57 mg/(kg·d)灌胃,中药治疗组及中药防治组给予补肾益肺消癥方12.68 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组仍给予等量生理盐水灌胃,持续28 d。HE染色观察各组大鼠肺组织病理变化,real-time PCR及Westernblot检测肺组织中JNK信号通路相关因子GRP78、IRE1α、p-JNK、TRAF2基因表达及蛋白含量的差异。结果肺组织切片HE染色显示,阳性药物组、中药预防组及中药治疗组肺泡轻度破坏,成纤维细胞有一定程度增生;中药防治组肺泡结构完整,有少量成纤维细胞增生,较模型组纤维化程度明显改善;模型组肺组织中GRP78、IRE1α、p-JNK、TRAF2基因表达拷贝数比值及蛋白含量均明显高于空白组(P均<0.05);中药治疗组和中药防治组GRP78基因表达拷贝数比值及蛋白含量和TRAF2基因表达拷贝数比值均明显低于模型组(P均<0.05),阳性药物组和中药防治组IRE1α基因表达拷贝数比值均明显低于模型组(P均<0.05),阳性药物组、中药预防组、中药治疗组和中药防治组IRE1α蛋白含量均明显低于模型组(P均<0.05),中药防治组p-JNK蛋白含量明显低于模型组(P<0.05)。结论通过下调GRP78、IRE1α、p-JNK、TRAF2的水平,调控JNK信号通路,减轻内质网应激,减少细胞凋亡是补肾益肺消癥方延缓肺纤维化的作用机制之一。
- 吴甜甜柴立民杨颖溪高伟华朱紫亨徐昉余佳骏韦翊李雪晏军
- 关键词：肺纤维化内质网应激
- 补肾生血解毒方对免疫介导的再生障碍性贫血小鼠淋巴细胞分化及血液学参数的影响被引量：8
- 2017年
- 目的探讨补肾生血解毒方对免疫介导的再生障碍性贫血(AA)小鼠淋巴细胞分化及血液学参数的影响。方法以^(60)Co-γ射线照射结合异源免疫细胞尾静脉注射致小鼠骨髓造血抑制模型,阳性对照药物免疫抑制剂环孢素A、中药补肾生血解毒方干预治疗,连续给药28 d。分别于第7、14、21、28天用血细胞计数仪检测外周血中血液学参数的变化;给药结束后用流式细胞仪检测小鼠外周血细胞中T细胞、B细胞、自然杀伤细胞(NK)比率的改变。结果与模型组相比,环孢素A组与补肾生血解毒方组在第21、28天,小鼠外周血中红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)、白细胞(WBC)数量均升高(P<0.05),差异有统计学意义。与模型组相比,补肾生血解毒方组大鼠外周血中CD3^+CD4^+细胞比率增多(P<0.01),CD3^-CD19^+细胞和CD3^-NK1.1^+细胞比率降低(P<0.01),差异有统计学意义。结论补肾生血解毒方能够通过调控AA小鼠淋巴细胞分化修复骨髓造血功能,达到治疗AA的目的。
- 李雪韦翊邓培颖董玢金秋硕柴立民
- 关键词：血液学参数淋巴细胞分化小鼠
- NLRP3炎症小体与自身免疫性疾病的相关性研究进展被引量：14
- 2017年
- 炎症小体是存在于细胞内由激活自身免疫应答的多种蛋白质组成的复合体,可诱导半胱天冬蛋白酶(caspase)-1自我剪切,caspase-1能够调控白细胞介素(IL)-1β、IL-18的产生,并进而刺激炎症小体的形成和分泌,调控机体的自身免疫应答反应。NLRP3炎症小体属于NOD样受体家族,是一种胞内模式识别受体,主要存在于巨噬细胞和树突状细胞,发挥激活机体免疫炎症的关键作用。病原相关分子模式及损伤相关分子模式与NLRPs结合,启动固有免疫应答,从而导致自身免疫性疾病的发生和发展。本文通过分析归纳近年来炎症小体与自身免疫性疾病的相关性的研究进展,以期为以炎症小体为作用靶点,防治自身免疫性疾病的研究提供指导。
- 李雪韦翊陆红梅刘铭芳马宏榛吴甜甜高伟华柴立民
- 关键词：NLRP3类风湿关节炎系统性红斑狼疮
- 益肾健脾方对少弱精子症小鼠模型精液质量和精子线粒体结构及功能的影响被引量：3
- 2017年
- 目的观察益肾健脾方对雷公藤多苷(GTW)诱导少弱精子症小鼠模型精液质量、精子线粒体超微结构和膜电位(MMP)水平的影响,探讨益肾健脾方治疗少弱精子症可能的作用机制。方法60只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(东维力口服液)、中药组(益肾健脾方低、高剂量组)。除正常组外,其余各组以GTW诱导少弱精子症小鼠模型。造模后,阳性对照组给予东维力口服液灌胃,益脾健肾方低、高剂量组分别给予不同剂量的益脾健肾方灌胃,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃。治疗结束后,应用伟力彩色精子质量检测系统检测小鼠精液质量,应用透射电镜观察精子线粒体超微结构,应用荧光染色、流式细胞技术检测精子MMP正常精子百分率(JC-1,%)。结果阳性对照组、中药组A级精子活力、精子总活力高于模型组(P<0.05);阳性对照组及中药高剂量组低于中药低剂量组(P<0.05)。阳性对照组、中药组精总数低于模型组(P<0.05);阳性对照组、中药低、高剂量组之间相比无统计学意义(P>0.05)。模型组精子MMP低于正常组(P<0.05);中药高剂量组高于中药低剂量组及阳性对照组(P<0.05);中药低剂量组高于阳性对照组(P<0.05)。结论益肾健脾方可能通过改善精子线粒体结构、提高精子MMP从而改善精液质量达到治疗少弱精子症的目的。
- 丁劲张耀圣商建伟李曰庆马健雄柴立民李宪锐韦翊盛文
- 关键词：少弱精子症膜电位线粒体超微结构精液质量
- 补肾生血解毒方及拆方对免疫介导再生障碍性贫血小鼠T淋巴细胞增殖和分化的影响被引量：6
- 2018年
- 目的:应用补肾生血解毒复方干预治疗再生障碍性贫血(AA)小鼠模型,探讨该方及其拆方对AA小鼠脾脏T淋巴细胞增殖和分化的影响。方法:免疫介导制作小鼠AA动物模型,以环孢素作为阳性对照药物,补肾生血解毒法进行中药分组干预,流式细胞仪检测小鼠脾淋巴细胞中T辅助细胞(Th)各亚型的比率的改变。Western Blot检测T-bet、GATA-3和RORγ在小鼠脾细胞中的表达的变化。结果:流式检测结果显示,补肾生血解毒复方可以显著降低AA小鼠脾脏中Th1、Th17的比率,提高Th2和Treg细胞比率(P<0.05,P<0.01),生血解毒组与模型组比较能显著降低Th17细胞的比率(P<0.01),并能显著升高Treg细胞的比率(P<0.01);Western Blot实验结果显示,补肾生血解毒复方能够降低T-bet和RORγ含量,升高GATA-3,但差异无统计学意义。结论:补肾生血解毒复方能够通过调控AA小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖和分化,维持自身免疫应答网络动态的平衡,来达到重建和恢复骨髓造血机能的治疗作用,这可能是该方治疗AA的关键作用机制。
- 邓培颖李雪韦翊董玢金秋硕柴立民
- 关键词：再生障碍性贫血
- 补肾益肺消癥方对肺纤维化大鼠内质网应激及CHOP信号通路关键分子表达的影响被引量：8
- 2016年
- 目的:探讨补肾益肺消癥方治疗特发性肺纤维化疗效的作用机制。方法:以博莱霉素致大鼠肺纤维化为动物模型,以吡非尼酮为阳性对照药物,补肾益肺消癥方干预,以透射电镜观察AECⅡ超微结构的变化,Real-time PCR和Western blot检测CHOP信号通路关键分子的基因及蛋白在病变肺组织中含量的变化。结果:透射电镜下与模型组比较,阳性对照组及中药各组弹性纤维、胶原纤维沉积及电子致密物减少,内质网扩张现象减轻。补肾益肺消癥方干预下,PERK、CHOP在蛋白水平和mRAN水平的表达呈下调趋势。结论:补肾益肺消癥方可以干预CHOP凋亡通路关键分子表达,调控肺纤维化大鼠细胞内质网应激,抑制AECⅡ细胞凋亡,阻滞和减缓肺组织的纤维化进程。
- 高伟华柴立民杨颖溪韦翊李雪吴甜甜朱紫亨徐昉余佳骏晏军
- 关键词：肺纤维化大鼠内质网应激细胞超微结构
- 益气活血解毒中药对胶原诱导性关节炎大鼠NF-κB信号通路相关因子表达的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨益气活血解毒中药对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠炎症细胞因子及NF-κB信号通路关键因子表达的影响。方法以牛Ⅱ型胶原尾根及背部多点注射制作CIA大鼠模型,以免疫抑制剂来氟米特为阳性对照药物,益气活血解毒中药干预,病理切片HE染色,观察大鼠足跖关节的病理改变,细胞因子芯片检测CIA大鼠血清中炎症细胞因子的含量,real-time PCR检测NF-κB信号通路中关键因子的基因表达改变。结果益气活血解毒中药可以明显抑制关节滑膜组织增生,缓解炎性渗出,缩小纤维素样坏死区范围,并显著降低CIA大鼠外周血血清中肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-1β、IL-5、IL-6、IL-10的含量,NF-κB mRNA表达与模型组相比均显著下降(P<0.01或P<0.05),NF-k B抑制蛋白激酶mRNA表达有下降趋势,统计学分析差异无显著性。结论益气活血解毒中药可以通过干预与类风湿关节炎(RA)相关的炎症细胞因子和NF-κB信号通路相关因子的表达,抑制病变组织的炎症反应,修复炎症所导致的关节损伤,达到治疗RA的目的,这是益气活血解毒中药干预RA免疫炎症反应的关键作用机制之一。
- 董玢娄利霞韦翊赵久丽金秋硕柴立民
- 关键词：胶原诱导性关节炎炎症细胞因子NF-ΚB信号通路
