公方晓
- 作品数：15 被引量：31H指数：4
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- 体外膜肺氧合并发血流感染病原菌及危险因素分析
- 目的了解重症医学科（ICU）中体外膜肺氧合（ECMO）治疗过程中并发血流感染病原菌的分布、耐药性特点以及发病危险因素。方法对2006年9月-2015年6月接受ECMO治疗并确诊发生血流感染的患者,血培养分离到的病原菌进行...
- 李茜孙仁华洪军胡秀平呼邦传公方晓
- 关键词：体外膜氧合作用血流感染病原
- 文献传递
- MicroRNA与肿瘤干细胞被引量：3
- 2010年
- 公方晓夏景林
- 关键词：MICRORNA肿瘤干细胞调控基因表达非翻译区核糖核酸小RNA
- LncRNA TUG1通过调控microRNA-132-3p/SIRT1减轻脂多糖诱导的小肠上皮细胞损伤被引量：4
- 2021年
- 目的探讨LncRNA-TUG1在脂多糖(LPS)诱导的小肠黏膜上皮细胞损伤中的作用和机制。方法使用LPS处理HIEC-6人类小肠黏膜上皮细胞24 h构建脓毒症损伤模型。全转录组RNA测序分析LPS处理后HIEC-6细胞中的mRNA、microRNA及lncRNA表达变化。实时荧光定量(qRT-PCR)及western blot检测LncRNA-TUG1、microRNA-132-3p(miR-132-3p)、SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白的表达在LPS处理后HIEC-6细胞中的表达变化。体外转染技术改变LncRNA-TUG1、microRNA-132-3p及SIRT1的表达水平。qRT-PCR及western blot分析LncRNA-TUG1对miR-132-3p及SIRT1的表达调控。CCK-8及流式细胞术分析LncRNA-TUG1、miR-132-3p及SIRT1对HIEC-6细胞增殖和凋亡的影响。双荧光素酶报告分析验证LncRNA-TUG1、miR-132-3p及SIRT1之间的靶向关系。统计学分析采用SPSS 17.0进行,两组间的差异比较采用独立样本t检验。结果RNA测序结果显示LPS处理后的HIEC-6细胞中出现LncRNA-TUG1及SIRT1表达降低(t=3.26,P<0.05以及t=2.55,P<0.05),但是miR-132-3p表达升高(t=4.12,P<0.05)。在体外细胞实验中,LPS处理后HIEC-6细胞后,LncRNA-TUG1及SIRT1表达降低(t=5.69,P<0.05以及t=5.712,P<0.05),而miR-132-3p表达升高(t=3.88,P<0.05)。LncRNA-TUG1过表达能够增加LPS处理后细胞的增殖率(t=6.55,P<0.05)同时降低其凋亡率(t=3.94,P<0.05)。上调LncRNA-TUG1可以降低miR-132-3p的表达(t=4.66,P<0.05),同时增加SIRT1 mRNA(t=3.91,P<0.05)及蛋白的水平。转染miR-132-3p mimic可以抑制SIRT1 mRNA(t=4.08,P<0.05)及蛋白的水平。在LPS处理的细胞中,与仅转染pcDNA3.1-LncRNA-TUG的细胞相比,共转染miR-132-3pmimic和siRNA-SIRT1的细胞增殖率较低(t=4.55,P<0.05以及t=5.67,P<0.05),凋亡率较高t=3.90,P<0.05以及t=4.22,P<0.05)。结论lncRNA-TUG1可能作为ceRNA调控miR-132-3p/SIRT1从而减轻LPS造成的HIEC-6细胞损伤。干预lncRNA-TUG1/microRNA-132-3p/SIRT1调控通路可能成为防治脓毒症引起小肠损伤的潜在策略。
- 刘景全邵自强林宗斌蔡涵晖公方晓莫世静洪军杨向红孙仁华
- 关键词：脓毒症MICRORNA小肠上皮细胞脂多糖SIRT1
- 超声快速定位鼻肠管置管在重型颅脑损伤术后早期肠内营养中的价值探讨
- 目的 :早期肠内营养支持在危重患者治疗中价值突出,重型颅脑损伤患者由于误吸高风险,国内外指南均建议行幽门后喂养。既往,鼻肠管定位均采用腹部X线片,但由于各种原因影响,腹部X线片并不能及时定位鼻肠管,导致肠内营养开通时限延...
- 刘景全叶瑞忠洪军公方晓王立刚徐云祥杨向红孙仁华
- 文献传递
- CXC族趋化因子5在肝癌细胞中的表达及其作用被引量：6
- 2012年
- 目的探讨CXC族趋化因子（CXCL）5在肝癌细胞中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法利用实时定量PCR（RT—PCR）和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测4种转移潜能依次递增的肝癌细胞（HepG2、SMMC7721、MHCC97L和MHCC97H）中CXCL5的mRNA和蛋白水平；选取低表达CXCL5的HepG2细胞为实验对象，接受外源性CXCL5刺激；实验分4组：CXCL5浓度分别为0、0．1、1．0、10．0nmol／L；利用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞增殖情况；利用Transwell小室和基质胶观察CXCL5对细胞迁移和侵袭的影响。采用SPSS16．0统计软件进行数据分析，多组均数之间比较采用单因素方差分析（ANOVA），两两比较采用LSD检验。结果HepG2、SMMC7721、MHCC97L和MHCC97H中CXCL5的mRNA相对表达量分别为：0．002％±0．000％、0．005％±0．000％、1．030％±0．070％、0．980％±0．190％（F=33．88，P〈0．01）；蛋白分泌量分别为：14．3±0．4、25．7±1．4、82．8±3．2、98．94-1．7（F：447．08，P〈0．01）。CCK-8结果示细胞增殖随CXCL5浓度升高而增强，但差异无统计学意义（F〈1．00，P〉0．05）；0、0．1、1．0、10．0nmol／L组迁移细胞数分别为（29±3）、（56±16）、（113±7）、（130±15）个（F=51．94，P〈0．01）；侵袭细胞数分别为（17．3±1．8）、（33．0±3．2）、（65．7±4．4）、（94．3±3．5）个（F=104．13，P〈0．01）。结论转移潜能高的肝癌细胞能够高表达CXCL5；转移潜能低的肝癌细胞在受到外源性CXCL5刺激后，细胞增殖、迁移和侵袭能力均升高，提示CXCL5可能与肝癌的转移有关。
- 徐晓晶杨毕伟公方晓黄佩新吴伟忠夏景林
- 关键词：细胞运动肿瘤侵润
- 体外膜肺氧合并发血流感染病原菌及危险因素分析
- 目的 了解重症医学科(ICU)中体外膜肺氧合(ECMO)治疗过程中并发血流感染病原菌的分布、耐药性特点以及发病危险因素.方法 对2006 年9 月-2015 年6 月接受ECMO 治疗并确诊发生血流感染的患者,血培养分离...
- 李茜孙仁华洪军胡秀平呼邦传公方晓
- miR-20a-5p通过调控细胞周期蛋白D1抑制肾小管上皮细胞增殖被引量：2
- 2016年
- 目的观察miR-20a-5p对肾小管上皮细胞增殖的影响，并验证其对细胞周期蛋白D1（cyclinD1）的靶向调控作用。方法使用Lipofectamine^TM 2000脂质体将微小RNA（miRNA）转染入人肾小管上皮细胞HK-2，实验分为3组。miR-20a-5p组转染miR-20a-5p，对照组转染阴性对照miRNA，空白组未做任何转染。CCK-8实验检测转染后各组细胞的吸光度值，流式细胞术检测各组的细胞周期变化。Westernblot检测各组细胞cyclinD1的蛋白表达情况。构建荧光素酶报告基因，内含cyclinD1的3’端非翻译区（3’UTR），双荧光素酶报告基因实验验证miR-20a-5p对3’UTR的直接结合作用。结果MiR-20a-5p组在转染后48—120h的吸光度值均低于对照组和空白组（P〈0．05），另外两组差异无统计学意义（P〉0.05）。转染后72h，miR-20a-5P组处于G1期的比例为（63．89±3．61）％，高于另外两组（P〈0．05），而另外两组差异无统计学意义（P〉0．05）。转染后48h，miR-20a-5p组的cyclinD1蛋白表达减少（P〈0．05）。与阴性对照miRNA相此，miR-20a-5p能抑制荧光素酶的活性（P〈0．05）。结论miR-20a-5p能抑制肾小管上皮细胞的增殖，并将细胞阻滞在G1期，其可能机制是miR-20a-5p抑制cyclinD1的表达，cyclinD1是miR-20a-5p的直接靶基因。
- 公方晓孙仁华徐云祥呼邦传
- 关键词：细胞周期蛋白D1细胞增殖肾小管微RNAS
- 关注肾恢复——再谈做好急性肾损伤的防治策略被引量：3
- 2020年
- 急性肾损伤(AKI)是全球常见的危重病临床综合征,其发病率高,并与患者不良的短期和长期预后息息相关,不仅增加了患者的病死率,而且可能导致慢性肾疾病(CKD)、终末期肾病(ESRD)和心血管不良事件的发生,造成了全球巨大的疾病负担。但AKI亦是一种可预防、可治疗的临床综合征,随着临床研究的不断探索,关注肾的恢复成为AKI防治的新靶点。文章从AKI后肾恢复的影响因素着手,从AKI早期风险预测、基于生物标志物的AKI早期识别、AKI电子预警、AKI集束化防治、规范化急性肾替代治疗等方面结合最新进展,阐述如何做好急性肾损伤的防治,以促进肾恢复。
- 公方晓杨向红
- 关键词：急性肾损伤生物标志物集束化治疗肾替代治疗
- 消退素D1抑制自噬减轻猪心肺复苏后脑损伤的机制研究
- 2022年
- 目的探讨消退素D1(resolvin D1,RvD1)通过调控自噬途径减轻猪心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后脑损伤的作用机制。方法国产雄性白猪19头,体质量30~41 kg。应用随机数字表法,将实验动物分为3组,即假手术(sham,S)组(n=5)、CPR组(n=7)与RvD1组(n=7)。S组动物仅进行气管插管、血管置管等操作准备,CPR组和RvD1组动物经右心室电刺激诱发心脏骤停8 min后CPR 5 min的方法建立实验模型。于复苏后5 min时,RvD1组动物经股静脉注射RvD10.6μg/kg,S组和CPR组动物给予等量溶媒。于复苏后1、3、6和24 h时,采集静脉血标本,应用ELISA法检测神经元特异度烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)和S100β蛋白(S100βprotein,S100β)。复苏后24 h进行神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS),然后安乐死并获取大脑皮层组织,应用western blot法检测磷酸化磷酸腺苷活化蛋白激酶(phosphorylated AMP-activated protein kinase,p-AMPK)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、微管相关轻链蛋白3 II(microtubule-associated protein light chain 3,LC3Ⅱ)和p62。三组间比较应用单因素方差分析和Bonferroni事后检验。结果与S组相比,CPR组和RvD1组动物复苏后24 h NDS显著升高,血清NSE和S100β显著增加(均P<0.05)。然而,与CPR组相比,RvD1组动物复苏后24 h NDS显著降低[(182±34)和(124±18),P<0.05],在复苏3 h后血清NSE和S100β浓度显著减少[NSE(ng/mL):3 h为(23.1±3.8)和(18.0±2.2),6 h为(27.3±2.9)和(19.8±1.4),24 h为(28.1±1.3)和(15.1±2.1);S100β(pg/mL):3 h为(1611±208)和(1322±100),6 h为(1825±197)和(1410±102),24 h为(1613±138)和(1183±139),均P<0.05]。与S组相比,CPR组和RvD1组动物在复苏后24 h脑皮层p-AMPK与LC3II表达显著增加,p-mTOR与p62表达显著减少(均P<0.05)。然而,与CPR组相比,RvD1组动物在复苏后24 h脑皮层p-AMPK与LC3Ⅱ表达显著减少、同时p-mTOR与p62表达显著增加[p-AMPK:(0.28±0.08)�
- 叶森公方晓张润汪正权洪军
- 关键词：心肺复苏脑损伤自噬
- 体外膜肺氧合并发血流感染病原菌及耐药性分析被引量：3
- 2015年
- 目的了解重症医学科(ICU)中体外膜肺氧合(ECMO)治疗过程中并发血流感染病原菌的分布、耐药性特点以及可能的发病危险因素。方法选择2006年9月~2015年6月接受ECMO治疗并确诊发生血流感染的患者,对血培养分离到的病原菌进行鉴定和药敏学分析,并分析评价感染发生可能的危险因素。结果 ECMO患者发生血流感染的血培养共分离出7株病原菌,其中革兰阴性(G^-)杆菌5株,占71.4%,革兰阳性(G^+)球菌2株,占28.6%;G-杆菌如肺炎克雷伯菌肺炎亚种、乙酸钙鲍氏复合不动杆菌、铜绿假单胞菌及大肠埃希菌对各种常用抗菌药物耐药严重,2株G^+球菌分别为表皮葡萄球菌和头状葡萄球菌,对苯唑西林均耐药,但对万古霉素均敏感。ECMO时间≥7 d、置管部位出血等有可能是ECMO并发血流感染的危险因素。结论 G^-杆菌是ECMO治疗中并发血流感染的主要病原菌,且对多种抗菌药物耐药,G^+球菌敏感性尚可,应根据病原学及药敏结果合理用药,ECMO治疗期间应对发生血流感染的可能危险因素应实行重点监控并积极避免。
- 李茜孙仁华洪军胡秀平呼邦传公方晓
- 关键词：体外膜氧合作用血流感染病原
