董竞梅
- 作品数：17 被引量：27H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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- 泰必利增量法治疗小儿抽动—秽语综合征
- 2004年
- 抽动一秽语综合征是以运动、言语障碍及抽搐为特点的综合征或行为障碍。该病的治疗多采用氟哌啶醇，此药易于引起动作减慢、肌力增强等锥体外系的不良反应，使儿童出现认知、抑郁及学习障碍而被迫停药。而泰必利不良反应轻微，疗效快。1999年以来我院应用泰必利增量法治疗14例抽动-秽语综合征的患儿疗效满意，现报告如下：
- 董竞梅王红梅周淑娟
- 关键词：泰必利增量法抽动-秽语综合征小剂量
- 大剂量干扰素治疗婴幼儿呼吸道合胞病毒肺炎疗效观察
- 2004年
- 董竞梅
- 关键词：大剂量干扰素呼吸道合胞病毒感染肺炎
- 新生儿缺氧缺血性脑病36例分析
- 2009年
- 董竞梅姜凤荣孙佰珍
- 关键词：婴儿
- 对进行性抽搐现代疗法的新认识
- 2004年
- 进行性抽搐是慢性、波动性、多发性的运动肌快速抽动,伴有不自主的发声和言语障碍为主的综合征.近年来该病的发病率在我国儿童中有上升趋势.很多学者认为这与现代儿童的精神和心理因素有关,对儿童的神经心理发育造成了很大障碍,故对本病的治疗显得十分重要.不单纯是药物治疗,行为和心理的治疗也逐渐被重视.我院1999～2002年3年共收治了28例进行性抽搐的患儿,现分析如下.
- 董竞梅
- 关键词：儿童音乐疗法
- 托吡酯治疗癫痫脑保护作用的研究
- 2009年
- 目的通过对托吡酯在全身发作性癫痫(EP)治疗前后患儿血浆S-100蛋白,肌酸激酶脑型同功酶(CK-BB)的测定,揭示托吡酯对全身发作性癫痫患儿有脑保护作用。方法采用双抗体夹心测定血清中S-100、CK-BB采用NAC法测定。结果全身发作性癫痫患儿托吡酯治疗后3个月S-100、CK-BB含量与托吡酯治疗前比较有明显的降低,有显著差异,P<0.01。
- 董竞梅郝艳秋
- 关键词：托吡酯S-100CK-BB脑保护
- 永久性心房颤动的临床治疗
- 2005年
- 苏慧董竞梅姜葆荣
- 关键词：永久性心房颤动永久性房颤转复窦性心律栓塞并发症抗凝治疗心室率
- 小儿川崎病36例临床分析
- 2003年
- 董竞梅孙琳
- 关键词：川崎病小儿超声心动图
- 中枢神经系统感染脑脊液中蛋白水平变化的临床意义被引量：1
- 2007年
- 中枢神经系统炎症病变时,血脑屏障通常会出现不同程度的功能受损,导致通透性发生变化,进而出现脑脊液中的各种化学成分出现变化。脑脊液中蛋白成分的变化可以在一定程度上反映血脑屏障通透性的变化。本文对近年来中枢神经系统感染时脑脊液蛋白质水平变化的有关进展作一综述。
- 董竞梅
- 关键词：脑脊液蛋白质
- 先天性心脏病危险因素的Meta分析被引量：3
- 2013年
- 目的 探讨小儿先天性心脏病发病的危险因素.方法 通过检索Pubmed、Medline、万方数据库、维普数据库、中国期刊全文数据库等,检索2001 ～ 2012年国内外公开发表的先天性心脏病危险因素的相关文献,并采用Stata Version 11.0（Stata Corporation；College Station,TX）软件进行统计分析.结果 共纳入40篇,中文文献23篇,英文文献17篇.各危险因素合并OR值分别为：有家族遗传史：3.37；精神刺激：2.93；孕早期感冒：2.57；父亲嗜酒：2.47；孕期接触不良化学物：2.38；噪音污染：2.36;不良生育史：2.16；孕期服药：2.07；父亲职业接触不良物质：1.65；孕期吸烟：1.58；孕妇年龄偏大：1.30;孕期饮酒：1.17.结论 家族遗传史、精神刺激、孕早期感冒、孕期接触不良化学物、噪音污染、不良生育史、孕期服药、孕期吸烟、孕妇年龄偏大和父亲嗜酒、父亲职业接触不良物质是先天性心脏病发病的危险因素.孕期饮酒尚不能认为是先天性心脏病的危险因素.
- 董竞梅刘亚黎
- 关键词：先天性心脏病META分析
- Salubrinal抑制脂多糖诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护机制被引量：2
- 2012年
- 目的研究脓毒症中内质网应激诱导心肌细胞凋亡的机制。方法建立脂多糖（lipopolysacchride，LPS）H9C2心肌细胞脓毒症模型。通过实时定量聚合酶链反应（RTq—PCR）和流式细胞技术分别观察LPS干预H9C2心肌细胞24h后的促凋亡蛋白CHOPmRNA、线粒体膜电位（mito—chondrial membrane potential，MMP）和细胞凋亡的变化。使用内质网应激抑制剂Salubrinal预处理H9C2心肌细胞，观察以上指标变化。结果LPS组CHOPmRNA表达（2．40±0．30）与对照组比较（1．00±0）显著上调（P〈0．05），LPS组MMP（1．07±0．33）与对照组（2．62±0．51）比较显著下降（P〈0．05），LPS组细胞凋亡率[（16．58±2．71）％]与对照组[（3．85±1．07）％]比较显著上升（P〈0．05）。Salubrinal＋LPS组CHOPmRNA表达（1．60±0．23）与LPS组（2．40±0．30）比较显著下调（P〈0．05），Salubrinal＋LPS组MMP（1．85±0．31）与LIDS组比较，显著上调（P〈0．05）；Salubrinal＋LPS组细胞凋亡率[（6．05±1．48）％]与LPS组比较，显著下调（P〈0．05）。结论在H9C2心肌细胞脓毒症模型中，Salubrinal通过抑制LPS诱导CHOPmRNA的表达，减轻线粒体的损伤，从而降低心肌细胞凋亡率。脓毒症心肌细胞中内质网应激可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡。
- 董竞梅刘亚黎
- 关键词：脂多糖内质网应激细胞凋亡心肌细胞
