周文龙
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：天津中医药大学中医药研究院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 国内外糖尿病预防临床试验研究进展被引量：3
- 2015年
- 通过对近15年来国内外干预糖尿病高危人群临床试验研究文献进行综述,分析目前糖尿病高危人群流行病学现状,干预措施。对今后开展干预糖尿病高危人群临床试验方案的设计,推进循证医学研究,控制糖尿病和冠心病的发生具有重要的参考价值。
- 周文龙黄宇虹张德芹
- 关键词：糖尿病高危人群空腹血糖受损糖耐量低减
- 升清降浊方对MSG肥胖大鼠脂代谢的影响及机制研究被引量：1
- 2015年
- [目的]研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠脂代谢的影响及其机制研究。[方法]复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(含生药6 g/kg)、SQJZF中剂量组(含生药3 g/kg)、SQJZF低剂量组(含生药1.5 g/kg);另取正常组大鼠8只。连续给药50 d后,分别检测大鼠肝脏脂质和血清游离脂肪酸的含量;实时定量聚合酶链反应(PCR)检测药物对MSG大鼠肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、载脂蛋白A-Ⅴ(Apo A-Ⅴ)、载脂蛋白C-Ⅲ(Apo C-Ⅲ)的基因表达水平。[结果]模型组MSG大鼠肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和血清游离脂肪酸(NEFA)含量显著升高(P<0.05或P<0.01),肝脏高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著降低(P<0.01);肝脏PPARα、LPL基因的相对表达量降低,Apo A-Ⅴ基因的相对表达量显著降低(P<0.01),Apo C-Ⅲ基因的相对表达量升高;给药50 d后,各给药组肝脏TC、TG、LDL-C和NEFA含量降低(P<0.05或P<0.01),肝脏HDL-C含量升高(P<0.05或P<0.01);对相关基因的相对表达均有一定的调节作用。[结论]SQJZF对MSG大鼠可能通过激活PPAR受体调控脂蛋白代谢来控制MSG肥胖大鼠脂代谢紊乱。
- 杜娟张德芹文静黄春丽张青霞周文龙刘花
- 关键词：脂代谢
- 升清降浊方对MSG肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响被引量：2
- 2016年
- [目的]研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响及其机制研究。[方法]复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(含生药6 g/kg)、SQJZF中剂量组(含生药3 g/kg)、SQJZF低剂量组(含生药1.5 g/kg),另取正常组大鼠8只。连续给药50 d后,分别检测大鼠血清瘦素和肌糖元含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测药物对MSG大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、瘦素(Leptin)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的基因表达水平。[结果]模型组MSG大鼠肌糖元和血清瘦素含量显著升高(P<0.01或P<0.05),相关基因PPAR、Leptin、IRS-1、IRS-2、GLUT4的相对表达显著降低(P<0.01);给药50 d后,各给药组肌糖元和血清胰岛素含量均有降低,对相关基因的相对表达均有一定的调节作用。[结论]升清降浊方可能通过激活PPAR受体,调控Leptin基因的表达,增加胰岛素的敏感性。
- 杜娟张德芹文静黄春丽张青霞周文龙刘花
- 关键词：胰岛素抵抗
- 升清降浊方对MSG肥胖大鼠糖脂代谢影响被引量：1
- 2016年
- 目的:研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠糖脂代谢的影响。方法:复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(6 g生药·kg-1)、SQJZF中剂量组(3 g生药·kg-1)、SQJZF低剂量组(1.5 g生药·kg-1);另取正常组大鼠8只。连续给药50 d,期间进行糖耐量实验和蔗糖耐量实验。给药50 d后检测随机血糖、血清脂质和空腹胰岛素含量。结果:升清降浊方有一定的改善糖耐量和胰岛素耐量的作用,能够显著降低空腹血清胰岛素含量(P<0.05或P<0.01),降低随机血糖和血清TC、TG的含量。结论:升清降浊方对MSG肥胖大鼠的糖脂代谢紊乱起到良好的调节作用。
- 杜娟张德芹文静黄春丽张青霞周文龙刘花
- 关键词：糖脂代谢
